Bel ve bacaklara yayılan ağrı insanlık tarihi boyunca pek çok kişinin hayatını etkilemiştir. Tıbbi kayıtlarda, Hippocrates tarafından omurga ve omurilik cerrahisi fikri öne sürüldüğü görülmüştür. Ta ki 18. yüzyıla kadar bu girişim mümkün olmamıştır. Tüberküloz ve Pott absesi tedavisi için ilk omurga ameliyatları başlamıştır. Lister ve Semmelweis tarafından antisepsi kurallarının evrenselleştirilmesi ile birlikte omurga cerrahisi sonrası enfeksiyonlar azalmış ve omurga cerrahisinde ilerleme kaydedilmiştir. 

Cotugno tarafından 1764 yılında bel, kalça ve bacağa yayılan ağrının nervus sciaticus'un zarar görmesi sonucu oluştuğu öne sürülmüştür.

Mixter ve Barr 1934 yılında yaptıkları devrim niteliğindeki araştırma ile bel ve bacağa yayılan ağrının intervertebral disk nedeniyle oluştuğunu ve cerrahi ile düzeltilebileceğini vurgulamıştır.

Tomografi ve MR cihazlarının geliştirilmesi ile lomber disk hernisi - bel fıtığı için yapılan tedavi yöntemleri ve cerrahisine büyük katkı sağlamıştır.

Lomber disk hernisi - Bel fıtığı, iki bel omurgası arasındaki kıkırdak yapıdaki darbe emici disklerin omuriliğe baskı yapacak şekilde fıtıklaşması sonucu oluşur. Bu durumda fıtık tarafından baskı altında kalan omurilik beslenmesi bozulur. bunun sonucunda etkilenen sinirin duyu alanında ağrı ve fonksiyon kaybı görülür.

Ağrı yanında, kas gücü kaybı ve uyuşmalar da baskı altında kalan sinir dokusunun vücudumuza verdiği imdat çağrısıdır. Bu durumda Beyin cerrahı tarafından yapılan muayene sonucu bazı hastalar için ameliyat kararı verilebilir. 

Ameliyatta sıkışmış durumdaki omurilik, baskıyı yapan fıtık ve çevredeki kemik ve bağ dokulardan kurtarılır. Üzerindeki baskı azalan omurilik ve dallarından verilen, ağrı şeklinde algılanan imdat çağrısı ameliyat sonrası büyük oranda kaybolacaktır.

Beyinin normal işlevlerini yerine getirebilmesi için kesintisiz bir şekilde tek yakıt kaynağı olan glukozu ve bunu yakabilmek için de oksijeni elde edebilmesi gerekir. Bu iki temel madde boyunumuzun her iki tarafında yer alan ve kafatası içerisindeki beyine kadar ulaşan sağlı sollu birer adet karotis arter (şah damarı) aracılığıyla ulaştırılır. Her iki karotis arter kafatası kemikleri içerisinden geçerek beyine ulaşırlar. Sonrasında da beyin içerisinde dallanırlar.

Beyinin arka bölgeleri ile beyin sapı ve beyinciği vertebral arterler denen damarlar beslese de beynin kan ihtiyacının büyük kısmı önde yer alan karotis arterler denen damarlarca sağlanır. Beyindeki nöron denen sinir hücreleri işlevlerini yerine getirebilmek için yeteri miktarda oksijen alamazlarsa glukozu tam olarak parçalayamazlar. Bu durumda nöronlar enerjiden yoksun kalmakla kalmaz glukozun yeterince parçalanamamasına bağlı oluşacak zararlı yan ürünlerden de etkilenirler ve hasarlanabilirler. Bu hasarın beyinin işlevlerinde yol açtığı bozukluklar sonucunda ortaya çıkan tabloya İnme-stroke denir. İnme dünyada kalp hastalıkları ve kanserden sonra ölüm nedenleri arasında üçüncü sırayı almaktadır. İnmeler 2 gruba ayrılırlar; iskemik (tıkayıcı-geçici kan akımı kaybı veya azalması nedeniyle oluşan) ve hemorajik (kanamalı).

İnme bazı araştırmacılar tarafından kalp damarlarındaki tıkanıklıklarda ortaya çıkan durumdan yola çıkılarak beyin krizi olarak değerlendirilmektedir. İnmelerin çoğunluğu iskemik-tıkayıcı tiptedir. Bu tıkanıklıkların başlıca sebebi damar tıkanıklıklarıdır. Hemorajik-kanamalı inmede ise beyinin herhangi bir yerinde kanama olmakta ve bu kanın neden olacağı fazla basınç oluştuğu bölgedeki hücrelerin ölmesine yol açar. Sonuçta beyin dokusunda oluşan hasar oluştuğu yere bağlı olarak geçici bulanık görmeden körlüğe; kollar, bacaklar ve parmaklarda uyuşukluk ve güçsüzlüğe, denge sağlamada zorluğa, konuşma yeteneğinin kaybına kadar değişebilen belirtiler şeklinde kendisini gösterir. Hatta bilinç kaybına bile yol açabilir. İnmede belirtilerin dağılımı ve ağırlığı tamamen beyinin etkilenen kısmı ve bu kısmın genişliğine ve beyinin inmeye maruz kalan kısmının yönettiği vücut bölgesine göre değişkenlik gösterir. Beyinde vücudun yönetildiği bölgeler ters olarak yer alırlar, yani beyinin sağ yarısı vücudumuzun sol yarısını, sol yarısı da sağ yarısını kontrol eder. Vücudun yarısında uyuşukluk, konuşma bozuklukları, görme bozuklukları, dengesizlik hatta bilinç durumunda değişiklik oluşabilecek bazı belirtilerdir. Beyinde etkilenen alanın yerleşimine göre hastalar hastalıklarını inkar etme şeklinde bulgu da verebilirler. Eğer inme beyin sapını da etkilerse burada yerleşim gösteren solunum ve yutma ile ilgili alanlar da etkileneceğinden solunum ve yutma işlevlerinde bozulma ortaya çıkacaktır. Beyinin sağ yarısının etkilenmesi durumunda hastalarda günlük aktivitelerde beceriksizlik, mekânı algılamada zorluk gibi günlük hayatlarını etkileyecek belirtiler ortaya çıkar. Aynı şekilde beyinin sol yarısının etkilenmesi durumunda ise kişide bellek bozuklukları, konuşulan dili anlayamama veya konuşamama şeklinde yine günlük hayatlarını çok etkileyecek belirtiler ortaya çıkacaktır.

Vücudumuzun denge ile ilgili organlarından Hasan Çağlar UĞUR Beyin ve Sinir Cerrahisi Uzmanı biri olan beyinciğin inme sonucu haraplanması durumunda ise denge ve koordinasyon bozuklukları ortaya çıkacaktır. Yine bu durumda baş dönmesi, bulantı, kusma da görülür. İnme tanısında beyin tomografisi (BT), manyetik rezonans görüntüleme (MRG) ile beyinin kanayan veya kansız kalarak etkilenen bölgesinin görüntülenmesi kullanılır. Ek yöntemler olarak BTA(bilgisayarlı tomografi anjiografi), MRA(manyetik rezonans anjiografi), DSA( dijital substraksiyon anjiografi) ile beyinin damarsal yapıları görüntülenir. İnme oluşumunda önemli bir rolü olan kalp kaynaklı pıhtıların ve kalbin durumunun belirlenebilmesi için yardımcı yöntemler olarak ekokardiografi ve holter gibi inceleme teknikleri de yardımcı olacaktır. İnme nedenleri arasında sigara içimi, yüksek kolesterollü beslenmek alp hastalıkları, diabetes mellitus(şeker hastalığı), hipertansiyon yer alır. Ayrıca geçici iskemik ataklar da inmeye yol açarlar. Yine beyin damarlarına giden kanın azalmasına yol açabilecek etmenler içerisinde kandaki eritrosit(kırmızı küre) fazlalığı, alkol, uyuşturucu madde kullanımı, böbrek rahatsızlıkları, aşırı stres, dengesiz beslenme ve düzensiz yaşam da inme riskini arttırırlar. İnme genelde yaşlı hastalığı olarak bilinse de daha genç yaşlarda hatta çocukluk yaşlarında bile görülebilmektedir.

35 yaşından sonra her 10 yılda tehlike ikiye katlanmaktadır. İnmeye yol açan nedenler içerisinde en önemli oranı karotis arterlerde özellikle dallanma yerlerindeki lezyonlardır. Bunlar iskemik inme hastalarının %50-80'inde görülürler. Diğer bir önemli grup da %15-20’yi oluşturan kalp kaynaklı beyin damarlarında tıkanmalardır. Özellikle daha öncesinde kalp krizi geçirmiş olan insanlarda kalp kasının bir kısmı görevini yapamaz hale gelmiş olacağından kalp içerisinde oluşabilecek olan pıhtıların koparak beyin damarlarını tıkama olasılığı artmaktadır.

Böyle hastalarda kalp ritminde de bozulma olabileceğinden bu rtim bozuklukları nedeniyle kanın pompalanması sırasında beyin yönüne de fırlatılabilmektedir. Yine beyini besleyen ana damarlar olan karotis (şah damarı) arterlerde veya beynin arka kısmı ve beyinciği besleyen vertebral arter sisteminde olabilecek bir tıkanma veya daralma da inmeye neden olabilir. Diabet, yüksek kan kolesterol değerleri ve hipertansiyon gibi durumlar damar boşluğunun yapısını bozarak özellikle ince dallanmaların olduğu beyinin daha derin bölgelerini besleyen damarlarda tıkanmaya yol açabilirler. Bir damar yeteri genişlikte çapa sahipse ve yavaş yavaş tıkanma gelişmişse sağlam kalan diğer damarlardan bu damarın beslediği alana doğru damarlanmalar oluşacak ve herhangi bir sorun oluşmayacaktır. Ancak, tıkanma aniden ortaya çıkarsa ve bu durum özellikle uç dallarda oluşursa inme belirtileri oluşacaktır.

Yine inme oluşumu açısından risk altında olan bir grup hasta da kalıtımsal hastalıklar, romatizmal hastalıklar ile kanın pıhtılaşmasında problem oluşturabilecek hematolojik hastalıkları olan kişilerdir. Yine damar diseksiyonları (aniden yırtılma) inme nedenleri arasındadır. Diseksiyonlar özellikle çocuklar ve gençlerde inme nedeni olabilirler. Yine iskemik (tıkayıcı) inmelerin yaklaşık %10-30’unu oluşturan nedeni bilinmeyen inmeler de yer almaktadır. İnme tedavisinde günümüzdeki en önemli gelişmelerden birisi de ilk 3 saat içerisinde görülebilmişse ve hastanın klinik durumu da uygunsa damar açıcı tedavinin yapılabilmesidir. Bu tedavide rekombinant doku plasminjen aktivatörü denen bir madde ilk 3 saat içerisinde tanı almış hastalara uygulanır. Bunun dışında rehabilitasyon tedavisi medikal tedavi seçenekleri de bulunmaktadır. Medikal tedavide inme geçirmiş kişilerde sebebin bulunarak ortadan kaldırılması ve mevcut riskin de azaltılması amaçlanır. Örneğin yüksek kan kolesterol değeri olan ve/veya hipertansiyonu olanların öncelikle bu sorunlarının tedavisi planlanır. Kan akışkanlığında problem olan kişilerde kan sulandırıcı denen ilaçların kullanımı, diabeti olanların diabetinin öncelikli tedavisi önerilir. Bir diğer tedavi seçeneği ise cerrahi tedavidir ki burada karotis arterlerde DSA ile saptanan %70 ve üzerindeki darlık durumunda endarterektomi denen işlem uygulanır. Bu işlemde tıkanmış olan damar bolumu cerrahi olarak açılarak hasarlı doku alındıktan sonra damar çeperi tekrar kapatılmaktadır. Bir diğer tedavi yöntemi de bir girişimsel radyoloji yöntemi olarak karotis arterlere stent takılmasıdır.

İnme geçiren hastalarda beynin etkilenen bölgesine göre değişkenlik gösteren vücut fonksiyon kayıpları olabileceğinden kişilerin bu kaybettikleri fonksiyonlara tekrar kavuşabilmeleri için rehabilitasyon tedavi programlarına gereksinimleri de olmaktadır. Bu durumda da fizik tedavi rehabilitasyon klinikleri ile bağlantı kurularak gerekli tedavi planı yapılabilir.

Optik Gliom erkek ve kızlarda eşit görülür ve tüm pediatrik beyin tümörlerinin %3-6’sını oluşturur. Optik gliomlu hastaların %20-50’sinde NF1, NF1’lilerin %15’inde ise optik yol tümörü izlenir. Optik gliomalarda en sık rastlanan patoloji pilositik astrositomadır. Düşük grade’li fibriler astrositom diğer sık görülen histolojik tiptir. 2-5 yaş arası veya daha küçük çocuklarda optik yol gliomaları daha agresif seyreder, BOS yoluyla yayılır, rekürrens yapar ve mortalite oranı yüksektir. Nörolojik, oftalmojik ve endokrin bulgularla ortayaçıkabilir.
 
MR görüntüsüne göre prekiazmatik optik sinir gliomu, diffüz kiazmatik gliom ve ekzofitik kiazmatik-hipotalamik glioma olarak 3 grupta incelenebilir. Prekiazmatik olanlar progresif görme kaybı ve proptozis ile seyrederler. İnfantlarda nistagmus ve strabismus ilk bulgular olabilir. Proptozis yapan diğer hastalıklarla (sfenoid kanat agenizisi, orbita tümörleri, fibröz displazi ve paranazal mukosel) karışabilir. Diffüz kiazmatik gliomalar bilateral görme veya görme alanı defisitleri ile başvururlar. Ekzofitik kiazmatik-hipotalamik gliomlar yaşa göre bulgu verir. 2 yaş altında makrosefali ve diensefalik sendrom, 2-5 yaş arası endokrin disfonksiyon özellikle puberte prekoks, görme kaybı ve kibas bulguları izlenebilir. 5 yaş üstü çocuklar daha sıklıkla görme problemleri ile başvururlar. Hipopitutarizm görülebilir.
 
Prekiazmatik optik sinir gliomlarında amaç tümörün kiazmaya yayılımını önlemek ve globu korumaktır. Tümör negatif sınırla kiazmaya yakın bölümden kesilir ve en blok olarak çıkarılabilir. Ancak tanı anında optik gliomların %25’i zaten kiazmaya yayılmıştır. Diffüz kiazmatik gliomalarda nadiren cerrahi tedavi uygulanır. Histolojik tanı için biopsi yapılabilir. Ekzofitik kiazmatik-hipotalamik gliomalarda cerrahi plan tümörün yayıldığı alana göre yapılır. Pterional veya transkallosal girişim denenebilir. Subtotal eksizyon durumunda RT ve kemoterapi yaşa ağlı olarak uygulanabilir.
 
Germ hücre tümörleri primordiyal germ hücrelerinden kaynaklanır. Bu hücreler ya germinomaya dönüşür ya da non-germ hücreli totipotent hücrelere dönüşür. Totipotent hücrelerden embriyonel karsinoma gelişir. Embriyonel karsinoma ise koryokarsinoma, endodermal sinüs tümörü veya teratoma dönüşür. Germ hücreli tümörler sıklıkla orta hatta izlenir. Pineal bölge en sık izlendiği alandır. Bu bölgedeki tümörler sıklıkla 11-15 yaşlar arası bulgu verir, kızlarda iki kat fazladır. Diğer en sık yerleşim yeri suprasellar bölgedir. Talamus, bazal ganglion, dördüncü ventrikül, serebral korteks ve spinal kanalda izlenebilir. SSS metastazı yapabilirler. İlk 3 yaş içinde non-germ hücreli tümörler daha baskın iken daha sonraki yaşlarda germ hücreli tümörler daha sık izlenir.
 
Germinomlar erkeklerde daha sıktır ve %90’ı pineal bölgede izlenir. Hidrosefaliye sıklıkla neden olurlar. Parino sendromu, diplopi ve hipotalamik bulgular verebilirler. Non germ hücreli tümörler pineal bölgede en sık izlenir. İkinci dekatta ortaya çıkanlarda belirgin erkek dominansı vardır. Koryokarsinom en çok kanama yapan tümördür ve bu yolla bulgu verir. Germinomlar plasental alkalen fosfataz (PAF) pozitiftir. Matür teratomlar immünolojik olarak negatiftir fakat immatür olanlar hCG ve PAF pozitiftir. Koryokarsinomalar en çok hCG salan tümörlerdir. AFP endodermal sinüs tümöründe, bHG ve AFP ise embiyonel sell karsinomada pozitif bulunur.
 
Germinomalar radyosensitif tümörlerdir ve %90’nında uzun dönem mükemmel sonuç alınır. Nongerm hücreli tümörler ise radyoterapiye çok iyi yanıt vermez. Germ hücreli tümörlerde cisplatin ve karboplatinin sonuçlarının iyi olduğu bildirilmiştir.
 
Koroid plexus papillomu tüm intrakranial tümörlerin %0.4-1’ini oluşturur. İlk koroid pleksus tümörü 1833 yılında Guerard tarafından bildirilmiştir. Bielschowsky ve Unger ilk cerrahi vakayı rapor etmişlerdir. 1922’de Dandy üçüncü ventriküle transkallosal girişimi tanımlamış ve koroid pleksus tümör eksizyonunda kullanmıştır.
 
İki yaş altı çocuklarda daha sık izlenir. Çocuklarda en çok lateral ventrikülde en az posterior fossada izlenirken, erişkinde en sık dördüncü ventrikülde izlenir. Üçüncü ventrikül lokalizasyonu hem erişkinde hem çocukta daha az olarak izlenir. Suprasellar sistern, köşe, foramen magnum ve spinal subaraknoid lokalizasyon gibi ekstraventriküler lokalizasyonlar oldukça nadirdir.
 
Hidrosefli, kibas bulguları nöbet ve fokal nörolojik defisitle açığa çıkabilir. Üçüncü vetrikül içinde yerleşen tümörler endokrin semptomlarla açığa çıkabilirler. T1 görüntülerde hafif hipointens T2 görüntülerde hafif hiperintens görüntü verir. İyi kontrast tutar. Kalsifikasyon içerebilir. Makroskopik olarak karnıbahar görünümündedir. Histolojik olarak ince fibrovasküler sapları çeviren tek katlı küboidal epitel parmaksı uzantılar oluşturur. İyi sınırlı bazal membran her vakada izlenir. Mitoz ve pleomorfizm atipik papillom varlığında izlenir. Papiller yapının kaybolduğu mitoz ve nekrozun eşlik ettiği vakalarda karsinom tanısı konur. Papillomda S-100, karsinomda karsinoembriyolojik antijen pozitif olarak saptanır. Ependimomalar ile ayrımında papillomaların sitokeratin pozitif olması oldukça önemlidir. GFAP ependimomalarda pozitifken papillomalarda negatiftir. Cerrahi tedavi ile papillomlarda prognoz iyidir. Hemiparezi ve nöbet postop izlenebilecek komplikasyonlardır. Karsinom tanısında adjuvan tedavi önerilir. Karsinomlarda 5 yıllık yaşam süresi %26 olarak bildirilmiştir.
 
Ependimomlar 1926 yılında Bailey ve Cushing tarafından değişik bir antite olarak tanımlanmıştır. Hamartom ve astrositom olarak kabul edilen subependimoma ve PNET olarak kabul edilen ependimoblastoma çıkarılacak olursa ependimomalar yavaş büyüyen tümörler olmasına rağmen kür sağlamak oldukça zordur. Tüm beyin tümörlerinin %1.2-7.8’ini oluşturur. Yıllık insidansı milyonda 3 olarak bildirilmiştir. Erkeklede biraz daha sıktır. Çocukluk çağında ependimomaların %90’ı kranial bölgede görülür. Bunların 2/3’ü infratentoryaldır (arka çukur). Kusma, baş ağrısı ve ataksi en sık karşılaşılan semptomlardır. Cerrahi, RT ve KT tedavi seçenekleridir. Sisplatin rejimlerinin kemoterapide iyi yanıt verdiğine dair yayınlar vardır. 5 yıllık yaşam süresi literatürede %40-50 arasında bildirilmiştir. Bazı serilerde supratentoryal yerleşimin, gross total eksizyon, seeding yokluğunun ve mitotik indeksin düşük olmasının iyi prognostik işaretler olduğunu belirtmişlerdir.
 
Medülloblastoma 1926 yılında Bailey ve Cushing tarafından spongioblastoma serebelli olarak adlandırılmıştır. Daha sonra pirimitif puliripotent hücre olan medülloblastlardan kaynaklandığı göz önüne alınarak medülloblastom denilmiştir. Bugün posterior fossada yerleşmiş primitif nöroektodermal kaynaklı tümörlerin genel adı medülloblastoma olarak kabul görmektedir.
 
Medülloblastoma çocuklarda görülen posterior fossa tümörlerinin ¼’ünü oluşturur. Tanı anındaki median yaş 5-7’dir. 2-4 ve 6-8 yaşlarındaki çocuklarda pik yapar. Üçüncü pik 20-24 yaş arasındadır ve yerleşim yeri çocukların aksine lateraldedir. Erkeklerde 2 kat sık görülür. İki genetik sendromla beraberlik gösterir: nevoid hücreli tümör (Gorlin sendromu) ve Turcot sendromu.
 
Histolojik olarak oldukça sellüler, küçük soluk ve sınırları net seçilemeyen hücrelerden oluşmuş, mitotik aktivite ve pleomorfizmin izlendiği, vasküler endotelyal proliferasyonun eşlik ettiği bir görüntü içerir. Nöroblastik differensyonu gösteren Homer Wright rozetleri izlenebilir.
 
En yaygın genetik anormallikler 1q duplikasyonu, 17p delesyonu ve 7p kazanımıdır. C-myc gen amplifikasyonu sıklıkla izlenir. Anaplastik medülloblastomalarda BOS yayılımı da varsa yaşam süresi 1 yıldan kısadır. Trk-C ekspresyonu iyi prognoz işaretidir. Chang gradelemesi tümörün büyüklüğü (T) ve metastazına (M) göre yapılır. T1 ve T2 serebellumda lokalize, T3 ve T4 dördüncü ventrikülün dışına ve komşu yapılara yayılmıştır. M0 subaraknoid yayılım yok, M1 BOS’ta tümör var, M2 kranial BOS’ta gross tümör var, M3 spinal BOS’ta gross yayılım, M4 ekstranöral yayılımı içerir (en sık lenf nodlarına daha sonra karaciğer ve akciğer). İki yaş altı, 1.5 cm²den büyük rezidü tümör, BOS yayılımı yüksek risk grubunu oluşturur. Rezidüel tümörü olanlarda cerrahiye ek olarak RT ve KT (vinkristin, CCNU ve prednizolon) kullanılır. Kullanılabilecek diğer ajanlar doksorubisin (kardiyomiyopati), siklofosfamid (mesane fibrozisi), karmustindir (pulmoner fibrozis yapar). KT’nin özellikle gross yayılımı olan grupta yaşam süresini uzattığı bildirilmiştir.
 
Collin, medülloblastom tanı yaşı kadar yaşam süresi + 9 ay ekstra yaşam durumunu kür olarak bildirmiş ama bu %83 vakada geçerlidir. Serebellar astrositomların %70’i çocukluk çağında izlenir. Cinsiyet baskınlığı göstermez. Serebellar hemisferde ve kistik yapıda mural nodülü kontrast tutan kitle olarak karşımıza çıkar. Juvenil pilositik astrositoma ve düşük grade’li astrositoma en sık karşılaşılan histolojik tiplerdir. Mitoz, anaplazi ve nekroz varlığı kötü prognoza işaret eder. Rezidü varlığında RT önerilebilir. Total çıkarılan pilositik tümörlerde 10 yıllık yaşam süresi oldukça yüksektir.
 
Beyin sapı gliomalarının ¾’ü çocukluk çağında ¼’ü erişkinde görülür. Albright, Ebstein ve Rubin tarafından üç değişik sınıflama yapılmıştır. En sık kabul edilen sınıflama diffüz, fokal, dorsal ekzofitik ve servikomedüller beyin sapı gliomalarıdır.
 
Diffüz beyin sapı gliomları serebellar disfonksiyon, kranial sinir felci ve parezi ile seyreder. En sık etkilenen kranial sinirler 6, 7, 9 ve 10’dur. Tanı genellikle semptomlar başladıktan 1 ay sonra konulur. Histopatolojik olarak erişkinlerdeki malign glial tümör gibi seyreder. Fokal, dorsal ekzofitik ve servikomedüller tip ise histolojik olarak düşük grade’li tümörler gibi bulgu verirler. Cerrahi tedavi sadece fokal kontrastlanan tümörler ve ekzofitik büyüme paternine sahip olanlar için yapılır. Diffüz olanlarda biopsiye gerek olmaksızın RT ve KT uygulanmalıdır. Beyin sapı gliomalarıda 5 yıllık yaşam süresi %20-30 olarak bildirilmiştir. Diffüz olanlarda doğal olarak bu oran daha düşüktür.
 
Kraniofaringiomalar tüm beyin tümörlerinin %2.5-4’ünün oluşturur. Yıllık insidansı milyonda 1.3’tür. Endokrin ve vizüel semptomlarla bulgu verirler. Baş ağrısı hidrosefaliye bağlıdır. Radyolojik olarak tanısı kolaylıkla konabilir. Hipofiz adenomları ve germ hücreli tümörlerle karışabilir.
 
Cerrahi olarak subfrontal, pterional, transsfenoidal, transkallosal, transkortikal veya kombine olarak girilebilir. Subtotal eksize edilenler RT ile kombine edilince sonuçların total çıkarılanlara yakın oranda iyi olduğu bildirilmiştir. Sterotaksik kist aspirasyonu veya kistoventriküler fenestrasyon yapılabilir. İntrakaviter bleomisinin körlük, hipersomni ve diensefalik sendrom gibi yan etkileri olabilir. Pediatrik hemisferik tümörler geniş bir histolojik çeşitliliğe sahiptir (astrositom, oligodendrogliom, gangliogliom, PNET, DNET, PXA). Büyük bölümü düşük grade’lidir. Çoğu nöbet ile bulgu verir. Total eksizyon en değerli tedavi seçeneğidir. Rekürren tümörlerde RT ve KT denenebilir.
 
İntramedüller spinal kord (omurilik) tümörleri tüm santral sinir sistemi tümörlerinin %5-10’unu oluşturur. Ortalama başvuru yaşı 10 ve cinsiyet dominansısı yoktur. İntradural ekstramedüller olan tümörler (dermoid, epidermoid, sinir kılıfı tümörleri ve meningiomlar) çocuklarda görülen tüm spinal tümörlerin %45’ini oluşturur. İntramedüller görülen tümörler sıklığı azalan oranda düşük grade’li atrositom, gangliogliom, ependimom, yüksek grade’li astrositom ve miks gliomalardır.
 
En erken rastlanılan bulgu sırt ve boyun ağrısıdır. Motor gerileme denge bozukluğu, kifoz ve tortikolis diğer sık karşılaşılan semptomlardır. Cerrahide nörofizyolojik monitörizasyon komplikasyon oranını düşürür. Osteoplastik laminotomi postoperatif spinal deformite oranını azaltır. BOS kaçağı postoperatif dönemde oluşabilecek önemli komplikasyonlardan birisidir. Subtotal eksizyonda adjuvan tedavi gerekli olabilir. Çocuklarda görülen epidural tümörler sıklıkla Ewing sarkom, nöroblastom ve lenfoma gibi patolojilerdir. Travmatik lezyonlar arasında kalsifiye sefal hematom ve büyüyen kafa kırıkları yer alır. Konjenital lezyonlar arsında intradiploik mesafede dermoid ve epidermoid tümör yer alır.
 
Dermoid tümör daha sıklıkla ön fontanel yakınında yerleşir. Dermal sinüs traktı eşlik edebilir. Bir diğer lezyon fibröz displazidir; normal kemik iliğinin yerini yüksek sellüler fibröz ve kollajen doku almıştır. McCune Albright sendromunun bir komponenti olarak ortaya çıkabilir. Cerrahi olarak maksimal dekompresyon yapılmalıdır. Fibröz displazilerde osteosarkoma dönüşüm bildirilmiştir.
 
Histiyositozis X immün sistem bozukluğu ile seyreder. Ağrılı hareketsiz skalp lezyonu olarak açığa çıkar. %80 kafa kemiklerini tutar. Total olarak çıkarmak gerekir.

Vestibüler sistem (denge sistemi) birbirine dik 3 adet semisürküler kanal ile utrikulus ve sakkulustan oluşur. Kohleada olduğu gibi perilenf ve endolenf içerir. Semisirküler kanallar ampulla denen genişlemeler içerir. Sakkulus içinde vertikal, utrikulus içinde horizontal kinosilium yer alır. Lineer hareketlere duyarlıdır. Baş 30º öne eğilince lateral veya horizontal semisürküler kanal yere paralel hale gelir. Normalde yer ile 30º açı yapar. Baş 60º yukarı kaldırılınca ise yere dik pozisyona gelir. Semisirküler kanallar rotasyonel hareketlere duyarlıdır. Denge ile ilgili liflerin nükleusları skarpa ganglionundadır. Bunun periferik uzantıları Tip1 ve 2 saçlı vestibüler hücrelerdir. Tip 1 hücreler afferent kaliks, Tip 2 hücreler afferent buton terminale sahiptir. Sterosilianın kinosiliuma doğru hareketi eksitasyona sebep olur. Ana beslenme AİCA dalları tarafından yapılır. Vestibüler sistemin MLF yoluyla 3,4, 6 sinirlerle bağlantısı vardır. Nistagmus (göz titremesi), vestibüler bozuklukların tek semptomudur. %5 oranında fizyolojik olarak görülebilir. Sağdaki lateral semisirküler kanal harap edildiğinde önce sağa doğru hafif bir deviasyon ve sonra sola doğru hızlı kompansatuar nistagmus izlenir. Birinci derece nistagmus, bakış hızlı komponent doğrultusunda iken, ikinci derece nistagmus, bakış karşıya doğru iken ve üçüncü derece nistagmus, tüm bakış yönlerinde oluşur. Nistagmusun gözlenmesi Frenzel lensleri ile kolaylaştırılabilir. 14–20 dioptrilik bu lensler gözlerin fiksasyonunu önler ve gözleri büyütür. Spontan nistagmus irritatif ve destrüktif olarak sınıflandırılabilir.
 
Labirintin fistül test; pnömotik bir otoskop ile havayı dış kulak yoluna sıkıştırma esasına dayanır. Pozitif sonuç gözlerin karşı tarafa doğru konjuge deviasyonudur. Stapedektomi yapılan hastalarda, menierde, perilenf fistüllerinde ve otosifilizde pozitif sonuç alınır. Pozisyonel test Dix-Hallpike manevrası ile yapılır. Hastanın başı doktorun iki eli arasında sağa ve aşağı doğru çevrilir ve nistagmus gözlemlenir.
 
Elektronistagmografi (ENG): Göz hareketlerini gözlemleyen objektif bir metottur.
 
Kalorik test: Dış kulak yoluna ılık veya soğuk su verilmesi ile yapılır. Horizontal semisürküler kanala ve afferent yolağına yönelik bir testtir. Uzamış nistagmus santral lezyonlarda izlenir.
 
Vertigo (baş dönmesi) santral veya periferal sebeplere bağlı olarak ortaya çıkabilir. Santral sebepler arasında vertebrobasiller iskemi, migren, konjenital kafa tabanı anomalileri, Multipl skleroz, epilepsi ve paraneoplastik sendromlar tarafından açığa çıkabilir. Vertigonun periferik nedenleri arasında vestibüler nörit, Menier hastalığı (endolenfatik hidrops), labirintit, perilenf fistülü, osilipsi (Dandy sendromu - periferal vestibüler fonksiyonların total kaybı) ve benign pozisyonel vertigo yer alır.
 
Menier hastalığı: Endolenfatik hidrops olarak da adlandırılır. Histolojik olarak skala mediada artmış endolenf vardır. Bilateral izlenebilir. Dalgalanan işitme kaybı ve tinnitus (çınlama) eşlik eder. 30–60 yaş arası kadınlarda daha sıktır. Baş dönmesi ataklar halinde gelir ve genelde çok şiddetli baş dönmesi vardır. Kişinin kendisinin veya etrafında dönmesinin önemi yoktur. Ataklar genellikle 3-4 saat sürer. Çok dramatik olan baş dönmesi herhangi bir zamanda postür veya aktivite ilgili olmadan meydana gelebilir. Hastayı uykudan uyandırması ise çok tipiktir. Düşük sodyum dieti ve diüretiklere büyük oranda cevap verir. Vestibüler nevrektomi gerektirebilir. Köşe tümörleri ile karışabilir.
 
Benign pozisyonel vertigo kanalitizis teorisi ile açıklanmaktadır. Hastalar baş hareketleri ile ortaya çıkan özellikle yatakta dönerken çok kısa süreli baş dönmesi şikayeti ile başvururlar. Baş hareketi durdulunca baş dönmesinin geçtiği belirtilir. Genellikle eşlik eden işitme kaybı, uğultu, dolgunluk hissi, yüksek seslerden rahatsızlık bulunmaz. Kesin tanı Dix-Hallpike manevrası ile konur. Bu test sağ ve sol taraf için ayrı ayrı yapılır. Oturma konumundaki hastanın başı 45º test edilecek tarafa çevrilir ve hasta süratle supin pozisyonuna getirilir. Bu manevra ile o taraf posterior semisirküler kanal uyarılır ve karakteristik nistagmus başlar. Nistagmus 5-10 sn gibi latent bir periyottan sonra ortaya çıkar. Tedavide Epley tarafından geliştirilen kanalit repozisyon tekniği uygulanır. Epley manevrası posterior semisürküler kanalda dolaşan partiküllerin ortak krustan vestibüle atılması prensibine dayanır.
 
Vestibüler nörit nörotrop virüslerle meydana geldiği düşünülen ani başlayan şiddetli vertigo, bulantı ve kusma semptomlarının bulunduğu genellikle işitme ile ilgili bulguların görülmediği periferik tip bir vertigo nedenidir. Vestibüler nörit, BPPV ve meniere hastalığından sonraki üçüncü sıklıkta görülen periferik tip vertigo nedenidir. Hastalarda önceden bir baş dönmesi şikayeti yoktur. En sık 30-50 yaş arasında görülür. Bu hastalık öncesinde %40 oranında viral enfeksiyon görülebileceği belirtilmiştir.
 
Damar yetmezliği vertigonun santral nedenleri arasındadır. 40 yaş üstünde görülür. Diet, bol su içme ve kan sulandırıcı ilaçlar kullanılır. Multipl skleroz baş dönmesi yapan santral kaynaklı önemli bir hastalıktır. Tanıda beyin MR’ı ve beyin omurilik sıvısı incelemeleri gerektirir. Tedavisi oldukça güçtür.
 
Köşe tümörleri baş dönmesi yapan en ciddi hastalıklardan birisidir. Baş dönmesine işitme azlığı ve çınlama eşlik edebilir. Tanıda beyin MR gereklidir ve tedavide cerrahi olarak çıkarım gereklidir

Kolloid Kist ilk kez 1858 yılında Wallmann tarafından tanımlanmış ve kist içeriği nedeni ile bu isim verilmiştir. 3. vetrikül çatısında izlenir ve foroman monroyu tıkayarak bulgu verir. Genel kanı parafiz hücre kümelerinden kaynaklandığı yönündedir. Özellikle 3. ventrikülden uzak alanlarda yerleşen kolloid kistlerin diensefalik çatı ependimal resesinden kaynaklandığı bildirilmiştir (Kappers-1955). Kist duvarının respiratör epitele ve nöroenterik epitele benzediği ile ilgili yayınlar vardır. Arrest hidrosefali ve ani ölüm olabilir. 20-40 yaş arası sıktır ve cinsiyet baskınlığı göstermez. Foramen Monro lokalizasyonunda gelatinöz mayi içeren kistik bir kitledir. Duvarı silier veya non silier tek katlı kolumnar epitel ile çevrilidir. Epitelin küboidal veya squamöz olduğunu belirten yayınlar da mevcuttur. Sjoval bu kistin parafizden kaynaklandığını belirtmiş ve bu teori genel kabul görmüştür. Fakat bu teori septum pellusidum, üçüncü ventrikülün posterioru ve dördüncü ventrikülde yerleşmiş tümörlerin orijinin açıklayamaz. Bu sebeple koroid pleksusun bu kistlerin kaynağı olabileceği savı ortaya atılmıştır ve bugün kabul gören teorilerden bir tanesidir.

Baş ağrısı en çok karşılaşılan semptomdur. Akut hidrosefaliye bağlı kortikospinal liflerde gerilme ve ayak güçsüzlüğüne bağlı düşme atakları öyküden alınabilir. Akut hidrosefaliye bağlı ani ölümler bildirilmiştir. Tuberoskleroz, ependimoma ve kraniofaringiomalarla karışabilir. MR ile kolloid kist içeriği hakkında yorumda bulunulamaz. Bunun için tomografi kullanılır. Tomografide parlak görülenlerin hipodens görülenlere göre yüksek viskozitede olduğu söylenebilir. Tesadüfen saptanmış 162 kolloid kist takip edilmiştir. Bu hastaların hiç biri 2 ve 5. yıl takiplerinde semptomatik hale gelmezken, 10 yıllık takipte semptomatik hale gelen hasta yüzdesi %8 olarak tespit edilmiştir. Buradan çıkan sonuç asemptomatik hastalar dikkatli bir şekilde takip edilmeli ve semptomatik hale gelenler opere edilmelidir.

Cerrahi tedavi veya sterotaksik kist aspirasyonu denebilir (tekrarlama sıktır). Cerahi tedavide endoskopinin yeri vardır. Açık cerrahide transkortikal veya interhemisferik yol kullanılan yollardır.

İnklüzyon tümörleri tek hücre tipinden kaynaklananlar (epidermoid, dermoid, lipom), iki hücre tipinden kaynaklananlar (teratoid) ve her üç germinal tabakadan kaynaklananlar (embriyoma) olarak sınıflandırılabilir.

Epidermoid kist (tümör) veya kist tüm beyin tümörlerinin %0.5-1.8’ini oluşturur. İnsidans Japonlarda sıktır. Cinsiyet baskınlığı göstermez ve 30-50 yaşlarında sık görülür. Sisternler boyunca yayılır genellikle lateral yerleşimlidir, kranial veya spinal intradiploik mesafede yerleşebilir. Stratifiye squamöz bir kapsül ve deskuamo epidermal sellüler debrislerden oluşur. Aseptik menenjit bulguları oluşabilir. CT ve MR ile kolayca tanısı konabilir. Araknoid kistten diffüzyon kısıtlılığı göstermesi ile ayrılır.

Dermoid kist (tümör) epidermoid tümöre göre daha nadir görülür ve tüm intrakranial tümörlerin %0.3’ünü oluşturur. Daha hızlı büyüdükleri için daha erken bulgu verirler. Epidermoid tümörlerin aksine orta hatta yerleşme eğilimleri vardır. Saç ve sebase glandlar gibi dermis elemanları kapsülün içinde yer alabilir. Posterior fossada yerleşenlerde dermal sinüs traktı olabilir ve bu bakteriyel menenjite yol açabilir. Tedavisi cerrahidir ve epidermoid tümörler gibi radyoterapiye dirençlidir.

Teratomlar tüm intrakranial tümörlerin %0.5’ini oluşturur. En sık pineal ve suprasellar bölgede yer alır. Her üç germ yaprağından köken alır. Matür, immatür ve malign subtipleri vardır. Çok hızlı büyüdükleri için tedavileri zordur. Adjuvan tedaviye ihtiyaç gösterirler.

İntrakranial lipoma oldukça nadir görülür. Korpus kallozum, quadrigeminal plate, köşe ve beyin sapında izlenir. Spina bifida ve korpus kallozum agenezisi gibi konjenital hastalıklarla ilişkilidir. Orta hatta daha sık izlenir. Yüksek damarlanması olan tümörler için anjiolipoma terimi kullanılır. Büyüme paternleri tümörlerden çok hamartomlara benzer. Steriod kullanımı ile semptomatik hale gelirler. Çoğu nöbet ile ortaya çıkar. T1 hiperintens T2 hipointens görüntü ile tanı konur. Tedavi çoğu zaman konservatiftir. Epilepsi ve hidrosefali varlığında cerrahi tedavi gerekebilir.

KARPAL TÜNEL SENDROMU (KTS)

En sık görülen tuzak nöropatidir. İlk tanımlama kadavrada 1913 yılında Marie ve Foix tarafından, ilk cerrahi dekompresyon ise 1933 yılında Learmonth tarafından yapılmıştır. 100000’de 125 oranında görüldüğü tahmin edilmektedir. Kadınlarda daha sık görülür. Elini çok kullanan kişilerde ve dominant elde daha sık izlenir. Gebelerin %62’sinde KTS bulguları izlenebilir. Akromegali ve diabetli hastalar daha sık etkilenir. Vibrasyon ve tekrarlayan hareket varlığının hastalığın ortaya çıkışında önemli olduğu düşünülmektedir. Phallen, etyolojide fleksör sinovya fibrozisi veya kalınlaşmasının asıl neden olduğunu ileri sürmüştür.

Tanıda klinik olarak elde ve ilk üç parmakta uyuşukluk ve ağrı önemlidir. Ağrının nokturnal paternli olması bir başka tanıda yardımcı durumdur. Elde atrofi görülebilir. Tinel ve Phallen testlerinin pozitif olması değerlidir. Palmar sensoryal iletim zamanı ve amplitüdü en değerli tanısal bulgudur.

Tedavide konservatif tedavi veya cerrahi tedavi uygulanır. Cerrahi tedavi açık veya endoskopik yapılabilir. Endoskopik tedavinin en önemli komplikasyonu yetersiz dekompresyondur. Açık cerrahide arkuat arter ve motor median dal yaralanması, postoperatif fibrozis, nörinom oluşumu, hipertrofik skar, refleks sempatik distrofi, fleksör tendon yaralanması ve enfeksiyon izlenebilecek önemli komplikasyonlardır.

Median sinirbrakial pleksusun medial ve lateral kordundan origin alır. C5-T1 rootlarından belli oranda lif alır. Üst kolun medial kısmında fossa kubitiye girer. Ön kolda pronator teres, fleksör dijitorum sublimis, fleksör karpi radialis, palmaris longus ve fleksör dijitorum profundusa dal verir. Lasertus fibrosis denen bandı delerek (biseps tendonundan ön kol fasiasına uzanan bant) pronator teresin iki başı arasına girer. Burada fleksör polisis longus, fleksör dijitorum profundus, pronator qudratusu innerve eden anterior interosseoz dalı verir. Bilek seviyesinde palmar kutanöz dalı vererek karpal tünel içinden ele dağılır.

Aksillada median sinir sıkışması, distaldeki tüm median sinir innervasyon alanında güçsüzlük ve uyuşma oluşturur. En sık balayında eşin başını aksilla üzerine koyup uyuması ile olur.

Üst kolda median sinir humerusun suprakondiler prosesi (Struthers ligamenti) tarafından sıkıştırılabilir. Bu kemik supurun eksizyonu ve ligamentin kesilmesi tedavide uygulanır. Bir diğer sıkışma pronotor teresin iki başı arasında olur ve pronotor sendromu oluşturur. Ön kol Hasan Çağlar UĞUR Beyin ve Sinir Cerrahisi Uzmanı kırıkları sonrası anterior interosseöz sendrom veya Kiloh-Nevin sendromu oluşabilir. Anterior interosseöz sinirin innerve ettiği kaslarda güçsüzlük oluşur.

Kübital Tünel Sendromu 

Tuzak nöropatilerden ikinci en sık görülendir. Unlar sinir nöritinde, segmental eksizyonu ilk kez 1816 yılında Earle önermiştir. Ulnar sinir C7, C8, T1 köklerinden lif alır ve brakial pleksusun medial kordunun terminal dalıdır. Üst kolda brakial arterin posteriorunda ve medialinde seyreder. Üst kolun ortasında m.brakialis ve trisepsin medial başı arasında seyreder. Dirsek seviyesinde postkondiler yarıkta yer alır. Medialde medial epikondil, lateralinde ise olekranon bulunur. Üstü dens bir fasia ile örtülüdür. Kübital tünel bu iki kemik yapı ve derin fasianın arasında kalan alandır ve fleksör karpi ulnarisin (fcu) iki başına kadar uzanır. Ön kolda ulnar sinir fleksör dijitorum süperfisyalis ile fleksör dijitorum profundus arasında seyreder ve ulnar arterin medialinde bilek seviyesinde Guyon kanalından ele girer. Bu bölgede yüzeyel duyusal ve derin motor dala ayrılır. Elde küçük parmağı ve yüzük parmağının yarısının duyusunu alır. Unlar sinir ön kolda fcu ve fleksör dijitorum profundusa, elde interosseal kaslar, 3. ve 4. lumbikallere, adduktor polisis ve fleksör polisis brevisin derin başına dal verir. Kübital tünel için yapılan standart insizyonda medial kordun terminal dalı olan medial antebrakial kutanöz sinir risk altındadır.

McGowan unlar nöropatiyi grade I; minimal lezyon ve motor defisit yok; grade II, orta derecede lezyon ve motor defisit, grade III, ciddi lezyon ve unlar innervasyonlu kaslarda paralizi vardır şeklinde sınıflandırmıştır.

Tanıda 4 ve 5. parmakta uyuşukluk ve atrofi olabilir. Üçüncü palmar interosseal kasın güçsüzlüğü sonucu küçük parmak abdükte pozisyonda kalır (Wartenberg işareti). Unlar sinir paralizisinde interfalengeal ve lumbrikal kaslar çalışmaz ve metakorpofaringeal eklemlerde radial ekstansiyon hakimiyeti nedeniyle ekstansiyon ve interfalengeal kaslarda median fleksör hakimiyet sonrası fleksyon oluşur (clow hand – pençe el). Elektrofizyolojik olarak duyusal ve motor etkilenme tanısaldır. Tedavide konservatif veya cerrahi tedavi kullanılır.

Radial sinir brakial pleksusun posterior kordundan orijin alır. İlk majör dalını trisepse verir. Humerus şaftında posteromedialden posterolaterale doğru ilerler. Dirsek seviyesinde brakioradialis ve ekstensör karpi radialis longusa dal verir. Biseps ve brakioradialis kasları arasından ön kola girer. El bilek ve parmak ekstensör kaslara motor lif verir. Posterior interosseoz sinir supinator kasın içine girer ve %30 oranında önde Frohse arkadı denen fibröz bir banda bağlanır. Radial sinirin dirsek üzerindeki nöropatileri uygunsuz koltuk değneği kullanımı, elin asılı olarak uyunduğu Saturday night palsisi ve midhumeral şaft kırıkları sonucu oluşur. Posterior interosseöz Hasan Çağlar UĞUR Beyin ve Sinir Cerrahisi Uzmanı sinir pronator kas içinde sıkışabilir. Bu durumda serbestleştirme için biseps ile brakioradial kas arasından insizyon yapılır. Bileğe yakın bölgede radial sinirin süperfisyal duyusal dalı kelepçe, saat ve takı kordonlarıyla sıkışabilir.

Torasik outlet tabanda birinci kosta, önde skalen antikus ve arkada skalen medius arasındaki bölgedir. Bu bölge brakial pleksusun üç trankının ve subklavyen arterin geçtiği bölgedir. C7 uzun transvers prosesi ve servikal kosta tarafından en sık patolojik kompresyon oluşturulur, vasküler ve nörolojik semptomlar açığa çıkarır.

Üst trunkusun dalı olan supraskapular sinir en çok supraskapular ligamentin altında sıkışır ve omuzda ağrı ile açığa çıkar. Muskulokutanöz sinir dirsek seviyesinde brakial fasiyayı deldiği yerde sıkışabilir ve dirseğin anterolateral kısmında ağrı ve dizestezi yapar.

Alt ekstremitenin en sık karşılaşılan tuzak nöropatisi lateral kutanöz femoral sinir sıkışmasıdır (Meralgia parestetica). Lateral femoral kutanöz sinir orjinini lomber pleksustan L2-3 alır. Pelvisi spina iliaca anterior süperiorun inferomediali ile inguinal kanal arasından terk eder. İnguinal kanalın 4 cm altında fasia latayı delerek bacağın anterolateral alnına yayılır ve duyu alır. Obezite ve hamilelik gibi sinirin açılanmasının arttığı durumlarda, sıkı kemer kullanımı ve kemik greft alımlarında sinir travmaya uğrayıp bulgu oluşturabilir.

Siyatik sinir piriformis kasına dayalı geçtiği bölgede sıkışabilir. At binicilerinde, tuvalet oturağında uzun süre oturmalarda, bu bölgeye injeksiyonlarda siyatik sinir dağılım alanında parestezi ve addüktör kaslarda güçsüzlük oluşabilir ve priformis sendromu olarak isimlendirilir.

Peroneal sinir popliteal fossada Baker kisti nedeni ile sıkışabilir. Peroneal ve posterior tibial sinir alanında bulgular ile açığa çıkar.

Peroneal sinirin derin dalının ayak bileğinin dorsal kısmında sıkışması anterior tarsal tünel sendromu olarak adlandırılır ve ilk kez Kopell ve Thompson tarafından tanımlanmıştır. Talus ve naviküler kemiği örten fasia ve ekstensör retinakulum anterior tarsal tüneli oluşturur.

Posterior tibial sinirin medial malleulusun altında sıkışması posterior tarsal tünel sendromu olarak adlandırılır. Tenosinovit, fibrozis, hipertrofik abdüktör hallusis kası nedeniyle oluşur. 

Dijital sinirlerin ayakta sıkışması 1876 yılında Morton tarafından tanımlanmıştır. Yüksek topuklu giyenlerde, atlet ve balerinlerde izlenir. 4. ayak parmağında yürümekle artan ağrı vardır. Morton nöromasının cerrahi olarak çıkarılması tedavi seçeneğidir.

Chiari malformasyonu beyin sapı ve serebellumun spinal kanala yer değiştirmesi ile birlikte olan art beynin (hindbrain) konjenital bir anomalisidir. Chiari I, II, ve III değişik derecelerde rarka beyin herniasyonu (fıtıklaşlması) tipIV ise herniasyon olmaksızın serebellar hipoplazi ve aplaziyi (beyincik oluşlmaması) içerir. Hans Chiari Prag’da çalışan Avusturyalı bir patologdur. 1891 yılındaki çalışmasında ilk üç tipi 1896 yılındaki yayınında ise tip IV’ü tanımlamıştır. Cleland, Arnold ve Tulp da benzer çalışmaları yayınlamışlardır.

- Chiari tip I: Serebellar tonsil foramen magnumdan 5 mm’den fazla omurilik kanalına herniye olmuştur. Hidrosefali nadirdir.
- Chiari tip II: Serebellar vermis, beyin sapı ve dördüncü ventrikül herniye olmuştur. Meningosel, hidrosefali ve siringomiyeli
- Chiari tip III: Tip II malformasyon + oksipital ensefalosel
- Chiari tip IV: Serebellar hipoplazi veya aplazi

Chiari tip I malformasyonunda tonsil 5 mm’den fazla foramen magnumun altına inmiştir. Kranioservikal birleşke anomalileri (%50) (kısa supraoksiput, kısa klivus, dar posterior fossa, platibazi), Klippel-Feil sendromu, siringomiyeli, skolyoz, hidrosefali (%3-10), foramen magnumda dens dura ve araknoid ile karakterizedir.

Chiari tip II; vermis, beyin sapı ve dördüncü ventrikül herniasyonu, meningomiyelosel, kafatasında dövülmüş bakır manzarası (lükenşadel), frontal kemikte öne eğilme (lemon sign), baziller impresyon, Klippel Feil sendromu, hidrosefali (%90), atrium ve oksipital horn asimetrik büyür (kolposefali), üçüncü ventrikül anterior divertükülü (shark tooth deformitesi), genişlemiş posterior fossa sisternleri, kalınlaşmış meninksler, siringomiyeli, korpus kallozum agenizisi, poligiri, longitudinal fissür obliterasyonuna bağlı parietal ve oksipital lob integrasyonu (Chinese lettering), belirgin massa intermedia, elonge epifiz ve mezensefalon, serebellar atrofi ve USG’de banana sign, kranial çekirdek ve vertebrobaziler yetmezlik bulguları izlenebilir.

Chiari tip III; yukardaki tip II bulgularına ek olarak oksipital veya servikal ensefalosel vardır.

Chiari tip IV; herniasyon olmadan serebellar hipoplazi ve aplazi ve tentoryum hipoplazisi izlenir.

Chiari tip 1,5; tip I chiari bulguları ve elonge beyin sapı ve ventrikülü ifade etmek için kullanılır.

Chiari tip 0; kranioservikal bölgedeki BOS dengesindeki değişikliği ifade etmek için kullanılır. Siringohidromiyeli vardır, tonsil herniasyonu yoktur veya minimaldir. Bu hastalar posterior fossa dekompresyonundan dramatik olarak fayda görürler. Patogenezindeki kaudal traksiyon teorisine göre meninmiyelosel varlığının posterior fossa yapılarını aşağı çekmesi olarak ileri sürülmüş ama bu teori serebellumun tip II’de tentoryumdan yukarı doğru yer değiştirmesini açıklamaz. Chiari’nin orijinal tanımında herniasyonun kronik hidrosefali nedeni ile oluştuğu belirtilmiştir. Fakat hidrosefalinin eşlik etmediği vakaları bu teoriyle açıklamak mümkün olmaz. Gardner’in hidrodinamik teorisinde koroid pleksusların salgıladığı BOS tarafından oluşturulan pulsatil kuvetlerin supratentroryal alanda fazla olmasının kuvetin dördüncü ventrikül boyunca yayılmasını ve herniasyona neden olur. Eğer pulsatil kuvetler dördüncü ventrikülde fazla ise Dandy-Walker sendromu oluşur.

Embriyolojik patogenezi açıklamak için Marin-Padilla ve Marin-Padilla hamster embriyolarını vitamin A ile maruz bırakıp mezodermal yetmezlik ve okipital kemik ve posterior fossa gelişim defekti oluşturmuşlardır. Bu belki tip I patagonezini açıklayabilir ama tip II için yeterli değildir. Osaka tip II için meningosel kesesinden BOS kaybına bağlı aşağı traksiyon olduğu savını ortaya atmıştır. Bu teori ise tip I için yeterli açıklamayı getirmemektedir. Cleland pontin fleksura’nın gelişememesi nedeni ile beyin sapının elonge göründüğünü ileri sürmüştür. Tip I için bir diğer teori posteriora doğru yönelim gösteren densin foramen magnumda konjesyona, hidrosefaliye ve herniasyona sebep olduğudur.

Tip I’de izlenen bulgular ağrı, dizestezi, parezi iken tip II’de apne, aspirasyon pnomonisi, retrokollis ve opistotonustur.

Asemptomatik Chiari I’de sirinks (omurilik kisti) varsa dekompresyon önerilir. Sirinks yok ve herniasyon (beyincik sarkması) >7 mm ise hastaya göre karar verilir. Eğer herniasyon <3 mm ise gözlem önerilir. Semptomatik Chiari I’de sirinks var veya sirinks olmamasına rağmen >7 mm herniasyon varsa dekompresyon önerilir. 3-7 mm arası herniasyonda hastaya göre karar verilir. <3 mm herniasyonda ise semptomlar ve hasta sık aralıklarla izlenir. Hem semptomatik hem de asemptomatik hastalar için hidrosefali, ventral kompresyon ve servikal instabilitenin dışlanması gerekir. Cerrahi teknik değişik posterior fossa dekompresyonlarını içerir.

Asemptomatik Chiari II’de sirinks küçükse gözlem, büyükse servikal laminektomi ve siringoplevral şant, sirinks yoksa gözlem önerilir. Semptomatik olanlarda sirinks yok veya az ise servikal laminektomi ve limitli posterior fossa dekompresyonu, eğer sirink büyükse dekompresyona ek olarak siringoplevral şant önerilir.

İntramembranöz kemikleşme gebeliğin ikinci ayında başlar. Metopik sütür 2 yaşında kapanırken, koronal sütürun kapanmasının 24 yaşına kadar gecikebileceği bildirilmiştir. Doğumda görülen kafa şekil bozukluklarının çoğu doğumdan birkaç ay sonra düzelir. İnfant beyin dokusu ilk 6 ayda 2 katına ilk 2.5 senede 3 katına çıkar.

Deformasyonel anterior plagiosefalinin (DAP) en sık nedeni doğum ile ilgili sebeplerdir. Hem doğum travmasına bağlı anterior plagisefalide hem de gerçek koronal sütür sinostozunda frontal düzlük vardır. Frontal DAP’in %73’ü sol taraflıdır. DAP’de ipsilateral palpebral fissür daralmıştır, koronal sütür sinostozunda ise genişlemiştir. DAP’de kaş ve kulak aşağı yer değiştirirken koronal sütür sinostozunda yukarı doğru yer değiştirir. DAP’de çene etkilenen tarafa koronal sinostozda ise karşı tarafa deviye olur. DAP’de burun kökü ortada iken koronal sinostozda ipsilateral tarafa kaymıştır.

Deformasyonel posterior plagiosefali (DPP) ile lambdoid sütür sinostozu karışabilir. DPP’de sütürün erken kapanması yoktur. Lambdoid sinostozda sütür kaynamıştır. Arkadan bakışta DPP’de görünüm normalken lambdoid sinostozda parelelogram mevcuttur. DPP’de yüz normal pozisyonda dururken lamdoid sinostozda yüzde ipsilateral inferior tilt vardır. DPP’de kontrlateral oksipital posterior bossing varken lambdoid sinostozda kontrlateral parietal posterior bossing vardır. DPP’de frontal bossing ipsilateralken lambdoid sinostozda kontrlateraldir. DPP’de kulak ipsilateral olarak anteriora, lambdoid sinostozda ise posterior ve inferiora yer değiştirmiştir.

Uzun süre aynı tarafa yatma sonucu oluşan uzun kafa (dolikosefali) ile skafosefali veya kayık kafa birbirine karışabilir. Skafosefalide sagital ridging ve frotal bossing bulunur.

Tek sütür sinostozları Sagital
→ Skafosefali Koronal
→ Anterior plagiosefali Metopik
→ Trigonosefali Lambd.
→ Posterior plagiosefali İki sütür sinostozları

Bikoronal 
→ Anterior brakisefali Bilambd.
→ Posterior brakisefali Sag+Metop
→ Skafosefali Çoklu sütür sinostozları Bikoronal+sagital+metopik
→ Turribrakisefali Multisütür
→ Kleeblatschadel

Sinostozların çoğu sporadik görülür. Turribrakisefalide 7p21, kleeblatschadel 15q, posterior brakiosefalide 8q13.3-22.1 delesyonu gösterilmiştir.

Sagital kraniositoz kayık kafa şekli ile ortaya çıkar. Kompensatuar bifrontal ve suboksipital bossing oluşur. Cerrahide zigzag insizyon ile Barrel Stave osteotomi en sık kullanılan yöntemdir.

Anterior plagiosefalide direk grafide ipsilateral sfenoid küçük kanat elevasyonuna bağlı harlequin eye görüntüsü önemlidir. Burun kökü yer değiştirmesi izlenebilir. Cerrahi tedavide koronal strip kraniotomi, frontal kraniotomi ve kantal ilerletme uygulanabilir.

Metopik sinostoza bağlı üçgen kafa veya trigonosefali, etmoidal hipoplazi ve hipotelorizm ile seyreder. Cerrahi tedavide frontal ve supraorbital remodelinge ihtiyaç gösterir.

Diğer iki sütür veya multipl sütür sinostozlarda tutulan bölgeye göre remodeling yapılır.

Talasemi, hipertiroidizm, rikets, Hurler sendromu, Morqiuo sendromu, VP şantın overdrenajı gibi hastalıklara sekonder olarak oluşan sinostozlara sekonder kraniosinostozlar denir.

Sendromik sinostozlar nonsendromik sinostozlara göre oldukça nadirdir. Nonsendromik sinostozlar 1000 canlı doğumda 0.4-1 görülürken, Cruzon 25.000’de 1, Apert ise 160.000’de 1 görülür. Bugüne kadar 90 sendromik sinostoz tanımlanmasına rağmen en çok görülenler Cruzon, Apert, Pheiffer, Saethre-Chotzen ve Carpanter sendromudur.

Kraniosinostoz ile ilk kayıtlar milattan önce 100 yıllarında Hipokrata dayanır. 1651 yılında Harvey maternal postür ve uterin anomalinin kraniosinostoza yol açtığını ileri sürmüştür. 1791 yılında Sommerring sütür boyunca kemik büyümesinden bahsetmiştir. 1851 yılında Virchow prematür sütür kapanmasından ve sütüre paralel kompansatuar kemik büyümesinin etyopatogenezde sorumlu olduğunu ileri sürmüştür. 1946 yılında Van der Klaauw ve 1959’da Moss kafa tabanının anormal fiziksel stresin kaynağı olduğu, bunun sonucu dural anomali oluştuğu ve bunun prematür sütür kapanmasına yol açtığını ileri sürmüştür. Bu teori fonksiyonel matriks teorisi olarak adlandırılmıştır. Daha sonra yapılan laboratuar deneylerinde bu teorinin doğru olduğu belirtilmiştir. Kraniosinostozda en sık gösterilen moleküler bozukluk FGFR mutasyonudur.

Kraniosinostozda tedavi 1890 yılında Lane ve Lanneongue tarafından başlatılmış ve her ikisi strip kraniotomiler yapmıştır. İlk midfasiyel osteotomi 1950 yılında Gillies tarafından yapılmıştır. Cruzon sendromunda Lefort III ostotomi ve midfasiyel ilerletme yapmıştır. 1964 yılında Tessier ve Guiot ilk transkranial hipertelorizm korreksiyon ameliyatını gerçekleştirmişlerdir. Günümüzde ameliyat zamanlaması ile ilgili olarak mümkün olan en erken zamanın tercih edilmesi ile ilgili bir görüş ağırlık kazanmaktadır. Bu durumda çocuklarda normal zekanın daha iyi restore edilebildiği belirtilmiştir.

Cruzon sendromu en sık izlenen sendromik kraniosinostozdur. 25.000 doğumda 1 görülür. Otozomal dominant geçer ve FGFR2 mutasyonu gösterilmiştir. 1912 yılında Cruzon tarafından tanımlanmıştır. Anterior brakisefali veya multisütür sinostozu, midfasiyal hipoplazi, ciddi proptozis ve eksternal strabismus izlenir. Zeka korunmuştur.

Apert sendromu 1894 yılında Weaton ve 1906 yılında Apert tarafından tanımlanmıştır. 160.000 doğumda 1 görülür. Otozomal dominant geçer. FGFR2 mutasyonu vardır. Anterior brakisefali veya multisütür sinostozu, midfasiyal hipoplazi, iki elde var olan sindaktili (mitten hands), eklem ankilozu, basık burun, proptozis ve hipertelorizm eşlik eder.

Pheiffer sendromu 1964 yılında Pheiffer tarafından tanımlanmıştır. FGFR1ve 2 mutasyonu sonrası oluşur. Otozomal dominant geçer. Kraniosinostoz ve ekstremite anomalileri ile seyreder. Midfasiyal hipoplazi, proptozis ve hipertelorizm izlenebilir. Eklem ankilozu ve vertebra füzyonu, büyük ayak başparmağı, radial tarafa deviye başparmak, hidrosefali ve nöbet izlenebilir. 3 subtipe ayrılır.

Saethre-Chotzen sendromu 1931 yılında Saethre ve 1932 yılında Chotzen tarafından tanımlanmıştır. FGFR mutasyonu yerine twist gen mutasyonu vardır. Anterior plagiosefali, aşağı seviyeli frontal saç çizgisi, uzun ve belirgin kulak kururaları, fasiyel asimetri, proptozis, hipertelorizm, midfasiyel hipoplazi, indeks ve orta parmak ile üçüncü ve dördüncü ayak parmağı parsiyel kutanöz sindaktilisi, büyük ayak başparmağı ve radial tarafa deviye başparmak, işitme azlığı tabloya eşlik eder.

Carpenter sendromu 1901 yılında Carpenter tarafından tanımlanmıştır. Değişik formda kraniosinostoz, sindaktili, kardiak anomaliler, kısa ve şişman görünüm ile karakterizedir. Tespit edilmiş bir gen defekti yoktur.

Cerrahi tedavi etkilenen sütürlere göre değişik olur. Büyük çocuklarda lomber drenaj kullanılabilir. Lefort III osteotomi ve mandibula ve maksilla distraksyon osteogenez prosedürleri (günde 1 mm ile kemik grefte gerek kalmaz) kullanılabilir.

Beyin ve omuriliğin etrafını saran zara araknoid zar denir. Mikroskop altında bu zar örümcek ağına benzediğinden eski Yunancada araknoid adını almıştır.
 
Araknoid kistler, BOS (Beyin omurilik sıvısı) benzeri sıvı dolu kistik kavitelerdir. Araknoid kistler intrakranial yer kaplayan lezyonlarınyaklaşık %1'ini oluştururlar. Tüm yaşgruplarında görülebileceği gibi genelde çocukluk çağında tespit edilir. Erkeklerde biraz daha sıkgörülür. Araknoid kistler konjenital (doğumsal) olabileceği gibi travma, infeksiyon veya kanama sonrası da gelişebilir. Travmatikaraknoid kistler ortalama 1-5 yıl içerisinde oluşurlar.
 
Beyinde en sık yerleştiği yer orta fossadır(çukur). Daha sonra azalan sırayla arka çukur, suprasellar bölge, frontal konveksite, interhemisferik fissür şeklinde görülür. Kafa içindeki araknoid kistlerin yaklaşık yarısı beynin orta fossada şakak (temporal) bölgesinde görülür. Bu bölgedeki araknoid kistler sağa oranla 3-4 kat daha fazla olmak üzere sol tarafta yerleşim gösterirler. İtalyan beyin cerrahı Galassi tarafından 3 tipe ayrılmışlardır. Tip I en küçük olanıdır ve beynin şakak bölgesinin ön kısmında iğ şeklindedir. Bu tiplerde genellikle herhangi bir tedavi gerekmez.Dikdörtgen şeklindeki kistler de Tip II olarak olarak sınıflandırılmıştır. Bu tip kistlerde tedavi
yöntemi cerrahi girişimdir. Tip III kist ise en büyük olanıdır. Beyinde baskıya bağlı bulgu verirler.
 
Araknoid kistler beyinde yerleştiği bölgeye de bağlı olarak baş ağrısı, nöbet geçirme, güçsüzlük gibi şikayetlere yol açabilir. Orta çukur kistleri nadiren multipl görülür. Bu durum Marfan Sendrom, nörofibromatozis gibi hastalıklarla ilişkili olabilir. Yine daha çok orta çukur araknoid kistler de görülebilen nadir bir komplikasyon subdural hematomdur. Bu durum genellikle travmayı takiben kistin rüptüre olması ve beyin zarı arasında kanaması sonucu ortaya çıkar.
 
Ayırıcı tanıda epidermoid kist ilk akla gelmesi gereken durumdur. Bilgisayarlı beyin tomografisi, MR görüntülemede yeterlidir. Nöbet geçirme, çok şiddetli baş ağrısı, kistin yırtılması sonucu kanaması, takiplerde kist boyutlarında artış gibi durumlarda operasyon gerekir. 
 
Genel olarak 3 tür cerrahi yöntem uygulanır:
1. Kiste şant takılması
2. Açık ameliyat ile mikroskop kullanarak kistin beynin alt bölümündeki BOS yolları ile ağızlaştırılması
3. Endoskop ile kistin beynin alt bölümündeki BOS yolları ile ağızlaştırılması
 
Genellikle kist içine takılan şant kist içindeki sıvıyı karın boşluğu içine boşlamasını ve oradan da tekrar kana karışmasını sağlar. Şant hemen hemen ömür boyu kalacaktır ve bu nedenle beyin karıncıklarına takılan şantlarda olduğu gibi tıkanma, enfeksiyon, kopma ve kırılma gibi durumlar ortaya çıkabilir. Ameliyat olarak riski çok az olmasına karşın şantın uzun dönemde riskleri fazladır. Kafatasının açılıp, ameliyat mikroskobu ile beyin tabanındaki normal BOS yolları ile kist arasında pencereler açılması bir diğer yöntemdir. Böylece kist içindeki basınçlı sıvı açılan pencerelerden normal BOS yollarına karışarak sonunda emileceği yere ulaşır.
 
Kistler şant sonrasında olduğu gibi hemen küçülmezler. Daha uzun sürede küçülür fakat içinde basınçlı sıvı bulunmaz. Aynı işlem endoskop kullanılarak kafatasında sadece bir delikten yapılabilir. Endoskopik ameliyatta ise cilt kesisi 2-3 cm.dir. Endoskopik girişim için özel eğitim ve deneyim gereklidir.
 
Bunun dışında aralıklı olarak (6 ay-1 yıl) çekilen kontrol BT veya MR görüntüleriyle takip yeterli olacaktır.
 
Spinal (omurga) araknoid kistler ise en sık torakal (sırt) daha sonra servikal (boyun) bölge yerleşimlidir.
 
Spinal araknoid kistler asemptomatik olabilir. Bel ve sırt ağrısı, uyuşma, karıncalanma gibi semptomlara da yol açabilirler. Anterior yerleşimli kistler genellikle güçsüzlük ve myelopatiye yol açarken, posterior yerleşimli kistler nöropatik ağrı ve parestezi ile kendilerini gösterirler. Spinal araknoid kistlerde de tanıda MR oldukça faydalıdır. Bacaklarda güçsüzlük, idrar kaçırma gibi durumların eşlik ettiği hastalarda cerrahi gerekmektedir. Bu kistlerin tanısı durumunda hastanın muayene ve takiplerinin düzenli şekilde yapılabilmesi için mutlaka bir beyin cerrahına gitmesi gereklidir

Toplumda sık olarak görülen baş ağrılarının birçok nedeni olabilir. Beynin kendi dokusu ağrıya duyarsızken dura (beyin zarı), damarsal yapılar ve kranium (kafatası) ağrıya duyarlıdır. Genelde baş ağrısı nedeni bu yapıların uyarılmasına ve gerilmesine bağlıdır. Ağrının yayılımı lezyonun yeri hakkında da bilgi verebilir. Beynin ön tarafındaki lezyonlarda baş ağrısı alına ve şakaklara; orta bölümündeki lezyonlarda yüze ve arka tarafındaki lezyonlarda ise enseye vurabilir. Özellikle ani başlayan şiddetli, bulantı, kusma ve bilinç kaybının eşlik edebileceği baş ağrılarında dikkatli olmak ve bilgisayarlı beyin tomografisi çektirmek gerekir. Bunun dışında toplumda sık görülen baş ağrısı tipleri migren, gerilim tipi ve küme tipi baş ağrılarıdır.
 
Migren
En sık görülen tekrarlayan baş ağrısı tipidir. Toplumun yaklaşık %25’ini etkilemektedir. Genellikle ilk 3 dekatta ve kadınlarda sık görülür. Baş ağrısı genellikle şakak ve alında başlar. Zonklayıcı tarzda yarım baş ağrısı tipiktir. Baş ağrısına fotofobi (ışıktan rahatsız olma durumu), sonofobi (gürültüden rahatsız olma durumu) bulantı-kusma eşlik edebilir. Genellikle 4-72 saat sürer. Aurasız migrende beyinde yaygın veya tek taraflı zonklayıcı baş rahatsızlığı ile karakterize aralıklı bir sendromdur. Bulantı, kusma, fotofobi (ışıktan rahatsız olma), sonofobi (gürültüden rahatsız olma) ve/veya iştahsızlık baş ağrısına eşlik edebilir. Auralı migrende (klasik tip) ise sıklıkla görme yarı alanı içinde geometrik biçimde olan renklerin, canlı görsel ışık dizileri şeklinde aura ile ortaya çıkmasıdır. Zonklayıcı baş ağrısı genellikle görsel bulguların karşı tarafındadır ve hastada bulantı, kusma, fotofobi (ışığa hassasiyet), sonofobi (sese hassasiyet) ve iştahsızlık olabilir. Aura'lı migren görme alanı bozuklukları ve hemisensoriyel kayıp (vücudun bir tarafında uyuşma veya güçsüzlük) gibi geçici nörolojik bozukluklarla birlikte olur.
 
Gerilim tipi baş ağrısı
Genelde duygusal gerilim neticesinde görülen kas kasılma ağrılarıdır. İki taraflı ve sıkıştırıcı tarzdadır. Yoğun geçen stesli bir gün veya üzücü bir olay baş ağrısını kolayca tetikleyebilir. Egzersizle ağrı azalabilir. 
 
Küme tipi baş ağrısı
Genellikle 35-50 yaş arası erkeklerde görülür. Ani olarak gözün arkasında belirir ve beraberinde gözde kızarıklık, yaşarma olabilir. Baş ağrıları ortalama 6 haftalık bir dönemde günde en az bir kere görülür.
 
Her başağrısı beyin tümörü anlamına gelmeyeceği gibi beyin tümörlerinde bazen tek semptom baş ağrısı olabilir. Bunu anlamak için ayrıntılı hasta öyküsü ve nörolojik muayene gerekmektedir. Baş ağrısına nöbet geçirme, bulantı-kusma, şuur kaybı, vücudun bir tarafında güçsüzlük veya uyuşma, dengesizlik, kafa çiftlerinin tutulum bulgularının (yutma refleksinin bozulması, pupillerde (göz bebeklerinde) çap farkı, yüz felci, işitmede azalma v.b) eklenmesi kafa içi kitleyi telkin edebilir.
 
Temporal Arterit
Bir şakakta odaklanmış veya oksipital alanda yerleşmiş baş ağrısından şikayet eden 50 yaş üzeri hastalarda dev hücreli arterit araştırılmalıdır. Buna bağlı semptomlar, görme bozuklukları, çene kaludikasyon, ateş, artralji (eklem ağrısı) miyalji (kas ağrısı) ve kilo kaybıdır. Bu hastaların yaklaşık %50'sinde polimyaljia romatika da vardır.

Benign intrakranial hipertansiyon (Psödotümör serebri)
Bilinen bir nedeni yoktur fakat şişmanlık, hamilelik, oral kontraseptifler, sistemik SLE, hipervitaminöz A, demir eksikliği ve birçok başka durumlarla birlikte bulunur. Oldukça sabit ve yaygın baş ağrısının açık bilinç, papil ödemi ve normal nörolojik muayene ile birlikte gelişmesi bu hastalığı düşündürür. Bulanık görme oluşabilir ve görme kaybı en ağır komplikasyonudur. Tanı için BT veya MR taraması önerilir.
 
Trigeminal Nevralji
Sıklıkla sebebi tespit edilemeyen bir sendromdur fakat multipl skleroz (MS), kanser ve trigeminal sinire bası yapan vasküler (damarsal) hastalıklar ile birlikte olabilir. Sıklıkla bir tetik noktası ile beraber şimşekvari-hızlı, şiddetli yüz ağrısı trigeminal nevraljiyi düşündürür.
 
Trigeminal sinirin innerve ettiği yüz bölgesinde hipoestezi (uyuşma) görülebilir. Tedavi şekilleri, karbamazepin, yüzden bir iğne ile siniri yakma ve açık ve cerrahi girişimlerdir.
 
Yukarıda bahsedilen ve baş ağrısı ile açığa çıkan pek çok hastalığın sebepleri, oluş mekanizmaları, tanı ve tedavileri birbirinden farklıdır. Bu nedenle baş ağrısından muzdarip olan hastaların mutlak suretle bir hekime görünmeleri, nörolojik muayenelerini yaptırmaları ve doktor tarafından gerekli görülürse beyin tomografi veya MR incelemelerini yaptırmaları gerekir. Beyinsel patolojileri ilgilendiren hastalıklarda erken tanının tedavinin en önemli parçalarından biri olduğu unutulmamalıdır.

Beyin kanaması, kafatası içindeki damarların herhangi bir nedenle bütünlüğünün bozulması sonucu meydana gelir. Beyin kanamalarınınen sık rastlananı damar yapısına bağlı anormalliklerden, yüksek tansiyon veya travma gibi sebeplerden dolayı olanlardır. Travmaya bağlı olan beyin kanamaları oldukça sık rastlanır. Kafatasına alınan bir darbe sonucu meydana gelir ve kanamamalara neden olur. Beyin damarı anormalliklerine bağlı olarak oluşan kanamalar da bulunmaktadır. Diğer tip kanamalar ise beyin dokusunun kendi içinden çıkan kanamalar olup beynin yapısal bozukluğu veya tümör sonucu meydana gelir. Beyin kanaması geçiren bir hastada görülebilecek semptomlar; bulantı, kusma, baş ağrısı, bilinç değişikliği, vücudun bir tarafında güçsüzlük ,uyuşma ve konuşma bozukluğudur. Yerleşim yerine göre beyin içi veya beyin dışı olmak üzere kabaca ikiye ayrılır.
 
Beyin içi kanamalar (İntraserebral hematom)
Beyni besleyen damarların cidarının yırtılması sonucu, kanın beyin içine sızması ve beyin dokusunu tahrip etmesidir. Hematom denilebilmesi için çap en az 2 cm olmalıdır. Bu çapın altındaki kan birikimlerine kontüzyon denir. İntraserebral kontüzyon ve hematomlar direk beyine baskı, lokal kitle etkisi, kranial hipertansiyon ve sekonder metabolik değişiklikler ile beyin dokusuna etki yaratmaktadır. Beyin damarları yaş ilerledikçe yıpranırlar ve elastikiyetlerini kaybederler. Bu nedenle özellikle tansiyon yüksekliği olan yaşlı insanlarda sıklıkla yırtılarak beyin kanamaları oluştururlar. Bunun sonucunda hastaların bir tarafları felç olabilir. Ayrıca konuşma merkezinin tutulduğu durumlarda hasta konuşamaz. Kafatasına alınan darbeler şiddetine bağlı olarak intraserebral hematoma yol açabilir. Bu durum özellikle ileri yaşta ve antikoagülan (kan cıvıtıcı) kullanan hastalarda daha sık görülür. Beynin vasküler malformasyonları (damarsal bozuklukları) spontan intraserebral hematom nedeni olabilirler. Hematomun büyümesi ve etrafta ödemin genişlemesi önemli sorunlardandır. Deneysel çalışmalarda intraserebral hematomun her iki hemisferde de lokal iskemi meydana getirdiği tespit edilmiştir. Ayrıca hematomun etrafında hipoperfüzyon (kanlanma azalması) saptanmıştır. Beraberinde hematomun etrafında doku oksijen basıncı da yükselmiştir. Geç dönemde oluşan hematomların kontüzyonlardan oluşan kanamalardan meydana geldiği bildirilmektedir. İleri yaştaki kontüze hastalarda geç dönem intraserebral hematom beklenebilir.
 
Beyin dışı kanamalar
Genelde travmalar sonucunda oluşurlar. Travmaya bağlı oluşan hematomlar daha çok erkek nüfus ve çocuklarda görülür. Hematomun yaşı travmadan sonra oluşan kanamanın hızıdır. 4 ana gruba ayrılır: Hiperakut (24 saatten daha kısa), akut( 1-3 gün), subakut (3-14 gün), kronik (2 haftadan daha uzun). Beynin üzerinde duramater denen bir zar vardır. Bu zarın üstünde bulunan damarlar travma neticesinde kafatası kemiklerinin zedelemesi ile kanama yapabilirler. Oluşan kanama beyin zarı duramater ile kafatası kemikleri arasında birikir ve beyinin sıkışmasına neden olur. Bu kanamalara epidural hematom adı verilir. Tüm kafa travmalarının %0.2-0.6 sında görülür. Mortalite %5-28 arasında değişmektedir. Genellikle orta meningeal arter yırtılmasına bağlı oluşur. Şiddetli travmalarda beynin üzerindeki damarlar da zedelenebilir. Bu damarlardan sızan kan duramater altında birikerek yine beynin sıkışmasına neden olur.Bu kanamalara subdural hematom adı verilir. Kafa travması sonucu başvuran hastaların %8-57 sinde akut subdural hematom görülmektedir. Genellikle köprü venlerinin yırtılması subdural hematoma neden olur. Akut subdural hematom genellikle şiddetli travma sonucu görüldüğünden mortalite oranı %60-80 arasında değişmektedir. Kronik subdural hematom genellikle travmadan 2-4 hafta sonra görülür. Kişi genellikle tanı konmadan yaklaşık 2-4 hafta önce kafasına minör bir darbe almıştır. Ayrıca beynin üzerini örten çok ince bir zar olan araknoid zarın altına doğru da kanama olabilir. Bu tür kanamalara da subaraknoid kanama adı verilir. Subaraknoid kanamalarda olası bir vasküler malformasyonu ekarte etmek amacıyla serebral anjiografi yapmak gerekir.
 
Tedavi hematomun boyutu ve hastanın klinik durumuna göre gözlem veya cerrahidir. Cerrahi ise hematomun yaşına bağlı olarak kafatasına burrhole (delik) veya kafatası kemiğinin açılması (kraniotomi) şeklinde yapılır.
 
Kafa travmalarından sonra en önemli görüntüleme tetkiki bilgisayarlı beyin tomografisidir. Travma sonrası hastaları gözlem altında tutmak gerekebilir. Bunun sebebi; beyin içinde başlayan bir kanama ilk başlarda belirti vermeyebilir. Ancak ilerleyen saatlerde kanamanın artması ve beyinde ödem sonucunda hastanın şuur durumunda değişiklik görülebilir. Bu nedenle kafa darbelerinden sonra özellikle antikoagülan kullanan yaşlı hastalar ve küçük çocuklarda nörolojik muayene takibi sık yapılmalıdır.

Tüm intrakranial tümörlerin %6-8’ini oluşturur. Kadınlar biraz daha sık etkilenir. Familyal (ailesel) veya sporadik (tek) olabilir. 8.kranial sinirin vestibüler dalından köken alan, iyi huylu, kapsüllü tümörlerdir.Obersteiner Redlich zonundan yani oligodendrositlerin schwann hücresine dönüştüğü zondan kaynaklanır. Bu zon internal akustik kanalın içindedir. Sıklıkla süperior vestibüler sinirden daha az olarak inferior vestibüler sinirden köken alır. Duyma kaybı, dengesizlik, tinnitus (çınlama) ve kibas (baş ağrısı, kusma) bulguları ile prezente olur. Serebellopontin (beyincik ile pons arası) açı tümörlerinin (köşe tümörü) %78’ini oluşturur. 2 tipi izlenir:

- Antony A: Fasiküler Tipi: Birbirine paralel hücreler düzenli bir şekilde yerleşmiştir. Palisad görünüm bu hücre tipi için kullanılmaktadır.
- Antony B: Retiküler Tipi: Gevşek retiküler yerleşim, daha az selüler elemanlar ve nükleusların daha düzensiz dizilimi ile karakterizedir.

Vestibüler sinir beyin sapı ile iç kulak arasında yaklaşık 18-20 mm uzunluğundadır ve ilk 10 mm’lik kısmı glia ile kaplıdır. Son kısmı normal periferik sinir gibi endonörium, perinorium ve epinörium ile kaplıdır. Sadece iç kulak deliği girişine doğru sinir schwann hücrelerinin çevrelemesine sahip olur. Proksimalde oligodendroglia ve distalde schwann hücrelerinin stroması arasında santral ve periferik miyelinin karşılaştığı ara yüzeyde neoplastik (kansersi) transformasyon (değişim) olur.

Akustik nörinoma 2 şekilde görülür; sporadik (tek) veya NF-2 (genetik) ile birliktedir. Sporadik tümörler tek taraflıdır ve olguların %95’ini oluşturur. NF-2 ile birlikte olanlar tipik olarak bilateraldir (iki taraflı) ve olguların %5’ini oluştururlar. Akustik nörinomaların %50’si yılda 1-2 mm büyür ve genelde büyüme hızı sabittir. Tümör 8.kranial sinirin vestibüler kısmından çıkmaya eğilimlidir. Fasiyal sinir tümörün üzerinde yapışarak gerilir ve fasiyal sinir bu gerilmeyi çok iyi tolere eder ve çok geç evrelere kadar fasiyal paralizi görülmez. BOS proteininde artış araknoidit ve kistik kavitasyonlara neden olur.

Schwann hücre orjinli olarak vestibüler sinirin dallarından kaynak alır. İlk bildiri 1777’de Sandifort tarafından otopsi vakalarında tarif edilmiştir. 1830 yılında Bell canlıda ilk tanıyı klinik bulgularla koymuştur. Hasta 1 yıl sonra ölmüş ve otopside köşe tümörü saptanmıştır. İlk ameliyatı Ballance 1894 yılında yapmıştır. Hastanın keratit nedeniyle gözü alınmış, 5. ve 7. sinir paralizileri ile yaşamıştır.Cushing ilk ameliyatı 1906 yılında yapmış ve bu tümörün total çıkarılamayacağını söylemiştir. İntrakapsüler dekompresyon Hasan Çağlar UĞUR Beyin ve Sinir Cerrahisi Uzmanı önermiştir. Mortalite oranının yüksekliği nedeniyle crossbow insizyon ile bilateral serebellar hemisfer dekompresyonu yapmıştır. Daha sonra Dandy %2.4 mortalite oranı ile bu tümörlerin total olarak çıkarılabileceğini yayınlamıştır. 1904 yılında Panse bu ameliyatın petröz kemik yoluyla yapılabileceğini söylemiş ve translabirintin yaklaşımı tarif etmiştir. Bu yolla işitme kaybolduğu için girişim sadece küçük lezyonlarda kullanılmıştır. Bu girişimi 1960 yılından sonra teknolojinin gelişmesi ile House popülarize etmiştir.

Hastalığın tanısındaki ilk semptom genelde duyma kaybıdır. Genelde telefonda azalmış konuşma diskriminasyonu ile fark edilir. Tinnitus eklenebilir. Tümör büyümeye başladıktan sonra kranial sinir ve artmış basınç bulguları ortaya çıkmaya başlar.

Tarihsel olarak akustik nörinom cerrahisi 4 bölüme ayrılır: Pioneer era (1895-1925 Ballance ve Cushing), curative era (1925-1960 Dandy), era of magnification (1961-1970 House), contemporary era of cranial nevre preservation (1970- ).

Cerrahi seçenek, hastanın yaşı, duyma durumu, tümör büyüklüğü ve cerrahın tecrübesine göre değişebilir. Tümör çok küçükse ve intrakanaliküler ise orta fossa yaklaşımı bir seçenek olabilir ve duyma korunur. Tümör 2.5 cm ve duyma zaten yoksa translabirintin girişim yapılabilir. 3 cm’den büyük lezyonlarda suboksipital yol seçilebilir. Bu seçim cerraha bağlı olarak değişebilir.

Vertebroplasti ve kifoplasti vertebra korpusunu kuvvetlendirmek amacıyla eski yöntemlere kıyasla oldukça daha az invaziv tekniklerdir. Osteoporozu olan hastalarda omurga kompresyon kırıkları daha sık görülür. Omurga basınç altında kalınca kırılır ve çöker. Bu da yükseklik kaybına neden olur. Bu yükseklik kaybı omurgayı öne doğru eğer ve kifoz denen kamburumsu görüntüye neden olur. Bu hastaların uzun süren geçmeyen ağrıları, bağırsak fonksiyonlarında düzensizlik, uyku düzeninde bozulmalar, akciğer problemleri ile beraber hayat kalitesinde ciddi anlamda düşüşlere neden olmaktadır.
 
Her iki teknikte de vertebra korpusuna polimetilmetakrilat (PMMA) (halk arasında kemik çimentosu olarak adlandırılır) dışarıdan perkütan yolla verilmektedir. Günümüzde en yaygın kullanım yeri osteoporotik vertebra kırıklarıdır. Osteoporoz tüm dünyada ve ülkemizde oldukça sık görülen bir sağlık problemidir. Amerika’da yıllık vertebra kırığı görülme sayısı ortalama 700000 kadardır. Bir vertebra kırığında buna bağlı olarak bir başka vertebrada kırık görülme riski ilk yıl yaklaşık olarak %20 kadardır. Bu yöntemler ile açık cerrahiye gerek kalmadan bu tür kırıkların tedavisi mümkün olmuştur.
 
Açık cerrahide uygulanan büyük cerrahi kesilerin ve büyük cerrahi enstrümantasyonun aksine kifoplasti küçük kesiler ile yapılmaktadır. Genel anestezi alamayacak, yaşlı, genel durumu bozuk hastalarda daha güvenli bir yöntemdir. Enfeksiyon, kanama, uzun süre cerrahiye ikincil gelişen hareket kısıtlılığı bu yöntemlerle neredeyse hiç olmamaktadır. Uzun süre yatmaya bağlı tromboemboli, akciğer problemleri, yatak yaraları, uzun süreli ilaç kullanma ve korse kullanımından kaçınılmış olunur. Kifoplasti ve vertebroplasti osteoporoz yanında, travmatik kırıklarda, hemanjiomlarda, tümörlere bağlı vertebra kırıklarında da efektif olarak kullanılabilir.
 
Tarihçe
İlk olarak vertebroplasti Deramont tarafından 1980’li yılların sonlarına doğru uygulanmıştır. İlk kifoplasti 1998 yılında Mark ve Riley tarafından gerçekleştirilmiştir. Bu tarihten sonra artan cerrahi deneyim ve gelişen teknoloji sayesinde oldukça güvenli bir yöntem haline gelmiştir.
 
Vertebroplasti
Bu teknik ilk kez Deramont tarafından spinal anjiyomu olan hastada kullanmış ve daha sonraları osteoporotik vertebra kırıklarında uygulamaya başlamışlardır. Kemik iliği biyopsi iğnesi ile tek veya çift taraflı olarak küçük bir kesi ile girilir. Bu işlem sırasında PMMA (polimetilmetakrilat) sementi kullanılır. Baryum sülfat veya tungsten tozu ile karıştırılmış PMMA sıvı olarak vertebra korpusuna enjekte edilir. İşlem sırasında floroskopi denilen görüntüleme yöntemi ile vertebra içi intraosseöz olarak venografi yapılır. İşlem bilgisayarlı tomografi eşliğinde de yapılabilir. Genellikle torakal (sırt) vertebralar için verilen PMMA miktarı 2-3 ml, torakolomber bölge bileşkesinde 4-5 ml ve lomber (bel) bölgeler için ortalama 5-6 ml’dir. Her vertebra kırığı için ortalama harcanan cerrahi süre 10 dakika kadardır. Ameliyat sonrası hastaların ağrılarının geçmesi mekanik, termal ve kimyasal nedenlere dayandırılmaktadır. Bu yollardan mekanik stabilizasyon un en önemli ağrı geçirme sebebi olduğu düşünülmektedir. En sık görülen komplikasyon sement kaçağıdır. Fakat laterale ve anteriora olan kaçaklar çoğu zaman herhangi bir semptoma neden olmazken, posteriora olan kaçaklar semptomatik olabilir. PMMA embolisi oldukça nadir görülen ama mortal olabilecek en önemli komplikasyondur. Cerrahi uygulama tekniği ve süresi açısından çok kullanışlı bir cerrahi yöntemdir
 
Kifoplasti
Başlıca endikasyonları; osteoporotik kırıklar, travmatik kompresyon kırıkları, vertebra hemanjiomları, osteoblastik olmayan vertebra tümörleri, multiple myeloma bağlı vertebra kırıkları ve metastatik tümörlerdir.
 
Temel kontrendikasyonları, vertebroplana, osteoblastik vertebra tümörleri, patlama kırıkları, kord basısına neden olan kırıklar, koagülopatiler (kanam bozuklukları) ve enfeksiyon sayılabilir.
 
Çekilen flair MRI da kırığın yeni olup olmadığına ve ödeme bakılarak karar verilebilir. Kırıktan ilk 6-8 hafta içinde MRI da genellikle ödem görülür ve bu da kifoplasti sonrası ağrının azalacağı konusunda yardımcı olur. 6-haftayı geçen kırıklarda kifoplasti genellikle ağrı zaten azalacağı için daha çok kırık vertebra yüksekliğini arttırmak için yapılır. Ağrı şikâyeti olan hastaların %95 inde işlemden hemen sonra ağrı şikâyetleri geçer.
 
Kifoplasti, vertebroplastiden teknik olarak ayrılır. Kifoplastide kırık vertebra içine yine küçük bir biyopsi iğnesi ile girilir. Daha sonra bu kırık vertebra içine ucunda balon içeren başka bir kanül yerleştirilir ve yine floroskopi yardımıyla balon şişirilir. Balon çökmüş olan vertebrayı yeniden yükseltir. Daha sonra sement balon tarafından açılmış bu alana enjekte edilir. İşlem yaklaşık her vertebra için 10 dakika kadar sürer. Kifoplastide balon ile yer sınırlandığı için sement kaçakları daha az sıklıkla görülür. Ağrının geçmesi bakımından vertebroplasti ile kifoplasti arasında anlamlı bir fark görülmemiştir.
 
 
Hazırlık
Hasta ve doktor cerrahi öncesi birlikte konuşarak cerrahiye karar verilmelidir. Endişeler ve soru işaretleri ortadan kaldırılmalı cerrahi yöntem hastaya anlatılmalıdır. Cerrahi işlem öncesi 6 saatlik açlık süresi gerekmektedir. Hasta operasyon sonrası aynı gün yürür ve ertesi günü taburcu edilir.
 
Cerrahi işlem
İşlem esnasında hasta yüzüstü yatırılır. Öncellikle cilt antiseptik ilaç ile temizlenir. Kırığın olduğu bölge lokal anestezik madde ile uyuşturulur. Ama işlem genel anestezi altında da yapılabilir. İşlemin yapılacağı yere küçük bir kesi açılır. Floroskopi yardımıyla biyopsi iğne vertebra korpusunun içine kadar ilerletilir. Daha sonra çalışma kanülü aynı yerden ilerletilerek vertebroplasti ise delik genişletilir eğer kifoplasti ise balon yardımıyla kırık vertebra içinde yer açılır. Sement bu çalisma kanülü içinden sement uygun kıvama gelince kontrollü olarak floroskopi yardımıyla gönderilir. Sement donduktan sonra çalışma kanülü çekilir. Bu işlem ortalama 10 dakika kadar sürer. Genellikle dikişsiz veya tek dikiş atılarak operasyona son verilir.
 
Cerrahi Sonrası Bakım
Kırık vertebra çimento ile doldurulduktan sonra hastalar 2-3 saat kadar sonra yürütülürler. Genellikle korse kullanmalarına gerek kalmaz.1 gün hastane gözleminden sonra hastalar ertesi gün taburcu edilebilirler. Hastaların taburcu olduktan sonra günlük aktivitelerine geri dönmelerinde genellikle bir sakınca yoktur. Kırık sebebi osteoporotik ise kemik yoğunluğunu artıracak vitamin destekleri verilir. Uygun egzersiz programı ve eğer sigara kullanılıyorsa sigara bırakması tavsiye edilir. Ortalama 2 ay sonra hasta yeni çekilmiş direkt grafiler ile ilk kontrollerine çağrılırlar.
 
Sonuç olarak kifoplasti ve vertebroplasti yöntemleri; osteoporotik vertebra kırıklarında, osteoblastik olmayan vertebra tümör metastazlarında, travmatik vertebra kırıklarında, vertebra hemanjiomlarında, multiple myeloma da oluşan kırıklarda vertebra yüksekliğinin kazanılmasında, ağrı kontrolünün sağlanmasında ve kırığa bağlı daha sonra gelişebilecek komşu segment kırıkları, kifozu ve birçok komplikasyonu önlemede oldukça faydalı, basit ve güvenilir bir yöntemdir.

Hidrosefali beyin omurilik sıvısının fazla yapım veya yetersiz emilime bağlı olarak ventrikül adı verilen boşluklarda sıkışması, ventriküllerin genişlemesi ve beyine bası yapması ile oluşan bir hastalıktır. Hidrosefali özellikle erişkinlerde beyin tümörü gibi cerrahi tedavi gerektiren bazı hastalıkların ilk bulgusu da olabilir. Hidrosefalinin tedavisinde ventriküler sistemden BOS drenajı Hipokrat ile başlamıştır böylelikle 20.yy’da BOS’un değişik anatomik boşluklara drenjı tedavide kullanılmaya başlanmıştır. Tek yönlü valvli şantlar ancak uyumlu iomateryallerin geliştirilmesinden sonra kullanıma başlanmıştır. Hidrosefalinin tedavisinde 1970 yılından sonra ventriküloatrial, ventriküloperitoneal ve lumboperitoneal şantlar sıkça kullanılmaya başlanmıştır. En sık kullanılan ventriküloperitoneal şantlar beyin omurilik sıvısını beyinden cilt altı bir tünel yardımı ile karın boşluğuna veren şantlardır. Üç parçadan oluşur. İlk parça beyin içinde ventriküle giren proksimal uç, ikinci parça bu ucun bağlandığı valv (pompa) ve son parçada valvdan çıkarak karın boşluğuna akımı sağlayan kısımdır.
 
Şantlarda akım hızı basıncın rezistansa oranı olarak formülize edilir (Q=P/R). Rezistans şant tüpünden, valvden ve BOS yoğunluğundan, tüpün çapından ve uzunluğundan etkilenir. Programlanabilir valvlar, akım ayarlı valvlar, antisifon valvlar, yer çekimine göre çalışan valvlar üretilmiştir ve iç mekanizmaları birbirinden farklıdır. Tüm proksimal ve distal kataterler sentetik silikondan yapılmıştır. Ventriküler kateterler rezistansa karşı koyabilmesi için daha sert yapılmıştır. Kateterin iç çapları 1.0-1.6 mm arasındadır. İç çapın 1.3 ten 1’e düşürülmesi rezistansı 3 kat arttırır. Şant çalışmamasının en sık nedeni mekanik tıkanmadır.
 
Dandy ve Blackfan 1913 yılında hidrosefaliyi lateral ventriküle verdikleri boyanın LP sonrası alınıp alınamadığına bakarak komunike ve non-komunike olarak ikiye ayırmışlardır. 1960 yılında Ransohoff tüm hidrosefalilerin obstrüktif olduğunu ileri sürüp intraventrüküler obstrüktif (non-komunike) ve ekstraventriküler obstrüktif olarak (kommunike) yeni bir tanımlama yapmıştır. Monro, aquadact, Magendi ve Luscka patolojileri intraventrüküler obstrüksyon; bazal sistern, araknoid villi, venöz akım blokaji ekstraventriküler obstrüksyon yapan nedenlerdir.
 
İntraventriküler obstrüksiyon yapan sebepler konjenital veya edinsel olarak tümör veya enfeksiyonlara bağlı akım blokajı olabilir. Ekstraventriküler obstrüksiyon yapan sebepler arasında neonatal intraventriküler kanama, subaraknoid kanama, travma, ve bakteriyel menenjite bağlı oluşan kalınlaşmış araknoid tabakadır. Dandy’nin sınıflamasında her nekadar bu komunike olarak sınıflansada BOS dolanım yollarında bir obstrüksyon olduğu aşikardır. Ekstraventriküler obstriktif hidrosefalide endoskopik third ventrikülostomi veya VP şant uygulanabilir. Araknoid villus konjenital agenezisi veya obstrüksyonun da hidrosefaliye yol açtığı ileri sürülmüştür. Bu tür hidrosefaliler ksternal hidrosefali olarak adlandırılmıştır. Venöz hipertansyona (sagital sinüs trombozu) bağlı hidroseali gelişebilir ve akondroplazi ve kraniofasiyal sendromlar dışında erken bulgu vermez.
 
Bir taraflı lateral ventrikül drenajı distorsyone olan septum pellusidumun kaudat nukleusun başına oturup foramen Monroda kısmı obstrüksiyon yapması nedeni ile asimetrik lateral ventriküller oluşabilir.
 
Zamanında doğan bebeklerdeki hidrosefalinin en yaygın nedeni konjenital anomalilerdir. Preterm doğan bebeklerde ise germinal matriks intraventriküler kanamalarıdır. Kanamanın nedeni subependimal germinal matriksteki immatür vaskülarizasyondur. Subependimal germinal matriks serebral hemisferlerin gelişimi sırasında aktif glial proliferasyonun olduğu alandır. Germinal matriks yüksek oranda sellüler ve vasküler yapıları içeren gelatinöz bir yapıdır. Vaskülarizasyonu ACA (Heubner), MCA (lateral striat arterler) ve anterior koroidal arterdendir. Kapiller ağ talamostriat ve koroidal venlerle terminal vene buradan internal serebral ven ve galene dökülür. Gebeliğin 7. ayında immatür germinal matriks damarları kortikal damarlara dönüşmeye başlar.
 
Germinal matriks kanamalarının patogenezinde immatür damarların serebral kan akımındaki dalgalanmaları tolere edememesi yatar. Kanama yeri venöz endotelyal kanallar ve daha az sıklıkla proksimal kapiller-venül birleşkesidir. Kaudat nükleus başı kanamanın en çok meydana geldiği anatomik alandır. Kanamaların %70’i tek taraflıdır. İlk 24 saat ve 4. gün en sık kanama oluşur. Doğumu geciktirmek için tokolitik tedavi, antenatal dönemde fenobarbital, post natal dönemde sıkı bir yoğun bakım takibi kanama riskini azaltabilir. Gözlem ve ventriküler tap veya drenaj tedavide kullanılan yöntemlerdir.
 
Büyük serilerde (Toronto -20 yıllık takip) şant takılan hastalarda belli bir dönemde %18 oranında şant enfeksiyonu bildirilmiştir. Sıklıkla şant enfeksiyonu işlemden sonraki ilk 3 ay içerisinde oluşur. Şantın 6 aydan küçüklere takılması, şantı takan kişinin asepsi kurallarına ne ciddiyette yaklaştığı, şant takılan ünitenin fiziki şartları ve yardımcı personelin eğitim durumu, operasyon süresi, eşlik eden spinal disrafizmin olması şantın hangi sebeple takılmış olduğu (hemoraji, konjenital, menenjit) risk faktörleri olarak ortaya çıkar. En sık başvuru sebebi letarji, kusma ve enfeksiyon tablosudur. En sık tespit edilen mikroorganizma tipik cilt florası üyesi koagülaz negatif stafilokokus epidermidistir. S. aureus, E. coli ve klebsialle diğer patojenlerdir. Enfekte şantın çıkarılması ve antibiyoterapi en çok önerilen tedavidir.

16. yüzyılda Fransız berber cerrah Ambrose Pare torakal vertebra fraktürleri ile ilgili önemli tanımlamar yapmış. Luxation adlı bir kitap yayınlamış ve kostaların torakal vertebraların travmaya karşı daha dayanıklı kıldığını belirtmiştir. T1-10 arası tüm vertebral travmaların %16’sını oluşturur. Torakal bölgede en sık görülen travma wedge kompresyondur. Denis’in torakal ve lomber bölge için yaptığı 3 kolon teorisi geniş olarak kabul edilmekle beraber bu sınıflamada mekanizma tarif edilmemesi bir dezavantaj olarak kabul edilmiş ve 1984 yılında Ferguson ve Allen, 1991 yılında ise Magerel tarafından teori modifiye edilmiştir.
 
Magerel’in sınıflamasında A (1-3) kompresyon, B (1-3) distraksyon, C (1-3) ise multidireksyonel olarak sınıflandırılmıştır. A1 en stabil iken C3 ise en anstabil olarak kabul edilir.
 
Fleksyon ve rotasyon travması sonucu kompresyon kırıkları oluşur. Kompresyon kırıkları Denis’in tanımına göre stabil olsa da eğer anterior kompresyon %50 üzerinde ve kifotik açı 30º büyükse bu posterior elemanlarda da bir travmaya yol açar. Böyle durumda stabilizasyon önerilir.
 
Fleksyon ve distraksyon travması emniyet kemeri travması sonrası oluşur. 1948 yılında Chance tarafından tanımlanmıştır. Magerl B2 travmasına uyar. Kırık hattı lineer şekilde tüm korpusu ve posterior kemik elemanları lineer şekilde kateder ve posterior ligament yırtığı vardır.
 
Denis burst fraktürünün patognomonik özelliklerini interpedinküler mesafede artış, vertebra korpusunun toplanması, laminada vertikal kırık, kırık fragmanın posteriora yer değiştirip kanalı daraltması ve posterior vertebra yüksekliğinde kayıp olarak bildirmiştir. Ekstansiyon travmasında lamina kırığına ek olarak retrolistezis (B3) saptanır.
 
Frankel skalası:
Travma altında motor ve duyunun total kaybı
B Bazı duyusal korunum mevcut, total motor kayıp var
C Korunmuş motor fonksiyon klinik olarak işe yaramaz
D İşe yarar motor korunma var
E Nörolojik olarak intakt
 
ASIA motor indeks skoru
C5,6,7,8, T1, L2,3,4,5, S1 kas segmentinde sağ ve solda toplam 5 puan üzerinden skorlama yapılır. En yüksek skor 100’dür. Motor aktivite olmaması 0, normal hareket olması 5 puan üzerinden değerlendirilir. 1 çok az, 2 zayıf, 3 orta, 4 iyidir. Lomber bölgede wedge fraktürü, emniyet kemeri kırıkları (Chance), burst kırıkları ve fraktür-dislokasyon tipinde olabilir. Denis’e göre wedge kırıkları dışındaki kırıklar anstabildir.
 
Özel Sendromlar:
Cruciate paralizi ilk kez Bell tarafından tanımlanmıştır. Ellerde ve kollarda belirgin güç kaybı ile açığa çıkar. En sık C2 kırıkları nedeni ile oluşur. Alt servikal seviyelerde görülen travmaya bağlı oluşan santral kord sendromuyla aynı klinik özellikleri taşır. Bunun sebebi kola gelen kortikospinal traktus liflerinin medialde ve daha yukarda çaprazlaşmasıdır. Ayak lifleri ise daha aşağıda çaprazlaşır ve lateralde yer alır. Bu durumu ilk kez Wallenberg tanımlamıştır ve tanımladığı vakada hemiplegia cruciata tanımını kullanmıştır. Akut santral servikal kord sendromu Shneider tarafından tanımlanmıştır. Hiperekstansiyon travması sonrasında ve var olan spinal dar kanal varlığında ligamentum flavum basısı nedeni ile oluşur. Yukarda bahsedilen somatotopik kortikal spinal traktus nedeni ile böyle bir sendrom oluşur. Ellerde belirgin güçsüzlük vardır.
 
Brown Sequard sendromu 1850 yılında tanımlanmıştır. Kordun yarı kesisi sonucu aynı taraf motor ve derin duyu ile karşı taraf ağrı ve ısı duyusu kaybolur.
 
Anterior spinal kord sendromu spinal kordun ventral bölümünün kesilmesi nedeni ile oluşur. Motor paralizi, ağrı ve ısı duyusunda kayıp vardır. Posterior kolon sağlamdır. En sık hiperfleksiyon ve aksiyel yüklenme mekanizması ile olur. Anterior spinal arterin travması sonrasında da benzer tablo oluşur.
 
Konus medüllaris sendromu hem alt hem üst motor nöron bulguları ile seyreder. Akut fazda alt ekstremitede güç kaybı, flask rektal ton ve üriner retansyon vardır. Kronik fazda atrofi, hiperrefleksi ve nörojenik mesane izlenir.
 
Kauda equina sendromu L2 altında spinal köklerin etkilendiği travma veya disk herniasyonlarında görülür. Asimetrik paralizi, duyu ve refleks kaybı izlenir.
 
Spinal şok ile nörojenik şok birbirinden farklı kavramlardır ve birbirlerinin yerine kullanılmamalıdır. Nörojenik şok spinal kord içindeki sempatik sinir liflerinin kesilmesi sonucu oluşan hipotansyon ve bradikardi tablosudur. Spinal şok ise spinal kord travması sonucu oluşan arefleksi, otonom ve motor fonksiyonların total kaybıdır.
 
North American SCI Study group II (NASCIS II) bolus 30 mg/kg ve 5.4 mg/kg/h 23 saat boyunca uygulanan steroid tedavisinin iyileşmeye katkı sağladığını açıklamıştır. İlk çalışma grubunun sonuçları kontrol grubu olmadığı için anlamlı bulunmamıştır. 1997 yılında yapılan NASCIS III çalışmasında ilk 3 saatte gelen hastaya yukardaki aynı rejimi, 3-8 saat arasında gelen hastada steroid tedavisinin 48 saate kadar devam edilmesini önermiştir. Bu tedavideki komplikasyonlar sepsis ve pnömonidir.
 
Spinal kord dekompresyonun zamanlaması konusunda net bit çıkarım oluşmamıştır. Erken traksyon ve dekompresyonun faydalı olduğu görüşü ağırlıktadır.

5000 yıl önceki Edwin Smith papirüslerinde spinal kord travmalarının tedavi edilemez olduğu yazılmaktadır. Bu düşünce Hipokrat ile beraber yıkılmıştır ve Hipokrat traksyon ile servikal travmaları tedavi etmeye başlayarak bu alanda bir çığır açmıştır. Hiperfleksiyon yaralanmaları başın ileri rotasyonu nedeni ile oluşur. Hiperfleksyon çenenin göğüse değmesiyle kısıtlanır. Böyle bir travma posterior elemanlarda distraksiyon ve anterior elemanlarda kompresyona neden olur. Travmanın şiddetine bağlı olarak faset kitlenmesi, ligament yaralanması, kompresyon ve avülzyon kırıkları meydana gelir.
 
Hiperekstansiyon travmaları da benzer şekilde başın rotasyonda ekstansiyona gelmesiyle oluşur. Anterior kolonda distraksyon ve posterior kolonda kompresyon yaralanması oluşur. Travmanın şiddetine bağlı olarak lamina kırıkları, dislokasyon ve Hangman fraktürü
oluşabilir.
 
Burst (patlama) fraktürü aksiyal yüklenmede servikal vertebralar nötral pozisyonda iken başa olan yüklenmelerde oluşur. C1’de ki burst fraktürü Jeferson kırığıdır. Lateral yüklenmelerde ise unsinat proses kırığı oluşur.
 
Kranioservikal bölgenin stabilitesi iç ve dış ligamentlerle sağlanır. Alar ligamnetler, apikal ligament, cruciate ligament ve tektoryal membran iç bağlar iken, artiküler kapsüller, anterior ve posterior atlantooksipital membran ve nukkal ligament dış bağlardır. Werne’nin yaptığı çalışmadan çıkan sonuçlar bu bölgede hiperfleksiyonun odontoid ve foramen magnumun ön kenarı arasındaki kemik ilişki ile, hiperekstansiyonun ve vertikal translasyonun ise tektoryal membran ile kısıtlandığını göstermiştir. Lateral bending ise alar ligament ile kısıtlanmaktadır.
 
Panjabi ve White alt servikal bölgede instabilite için horizontal ve angüler yer değiştirmenin 2.67 mm ve 10.7º’nin üzerinde olması gerektiğini bulmuşlardır. Bu temelde sagital açılanma 11º’den büyükse, sagital translasyon 3.5 mm’den fazla ise, kord hasarı varsa, disk aralığında daralma veya root defisiti varsa ve bu bulgulardan 5 tanesi varsa hasta servikal kolonu instabildir.
 
Oksipital kondil fraktürleri genelde atlas fraktürleri ile beraber bulunur ve çok yaygın görülmez. İlk kez 1817 yılında Bell tarafından tarif edilmiştir. Bilinç kaybı, kranial sinir bulgusu ve ağrı en sık karşılaşılan bulgu ve semptomlardır. Tanı koronal CT kesitleri ile konur. Direk grafide tanı koymak güçtür. Kondil kırıkları 3 tipe ayrılır. Tip I aksiyel yüklenme ve Jeferson kırıklarındaki mekanizma ile oluşur. Oksipital kondil foramen magnuma doğru minimal yer değiştirmiş olabilir veya hiç yer değiştirme yoktur. Aynı tarafta alar ligament  yırtığı olabilir ama stabilite karşı alar ligament ve tektoryal membran tarafından devam ettirilir. Tip II kırıklar bazal kafa kırıklarının bir parçası olarak açığa çıkar. Aksiyel CT’de foramen magnuma uzanan lineer fraktür izlenir. Her iki alar ligament ve tektoryal membran intaktır. Tip III kırıkları rotasyon ve lateral bending travması sonrası gelişen oksipital kondil avülzyon kırıklarıdır. Kontrlateral alar ligament ve tektoryal membran hasarı vardır ve anstabil kabul edilir. Füzyon gerektirir.
 
Atlantooksipital dislokasyon çoğunlukla araç dışı trafik kazaları sonrasında oluşur. En sık olarak hiperekstansiyon travmasında tektoryal membranın yırtılması sonucu oluşur. Ekstrem hiperfleksyon, lateral fleksyon veya distraksyon travmasına diğer vektörlerin eklenmesi sonucu oluşur ve instabil olduğu için yüksek oranda nörolojik komplikasyon oluşturma riski vardır. Direk grafide tanısı zordur. Lateral grafide klivus ile dens mesafesinin artmış olması dikkat çekicidir. Halo ile immobilizasyon ve atlantooksipital veya oksipitoservikal füzyon önerilir.
 
Atlas kırıkları (1. boyun omuru) servikal travmaların %5-10’unu oluşturur. Oksipital kondil ve C2 kırıkları ile beraber görülebilir. Atlasın 4 farklı kırığı olabilir: posterior ark kırığı, lateral mass kırığı, Jefferson kırığı ve atlasın anterior ark horizontal kırığı. Posterior ark kırığı hiperekstansiyon kompresyon mekanizması ile oluşur. Lateral mass kırığında rotasyon ve lateral yüklenme sorumludur. Ağız açık grafilerde lateral mass asimetrisi olması ile tanı konur. 2 mm’nin üzerinde yer değiştirme ortozlarla tedaviyi gerektirir. Jefferson kırıkları 1920 yılında tanımlanmıştır ve C1 halkasına aksiyel yüklenme sonrası oluşur. Genellikle nörolojik defisit oluşturmazlar ama anstabil kabul edildikleri için Halo immobilizasyonu gerektirirler. Eğer lateral mass’de 7 mm’den fazla ayrılma tespit edilirse transvers ligamentin yırtıldığı kabul edilir (Spence kuralı). Bu durumda rekümbent traksiyon önerilebilir. Bu kırıkların %41’ine C2 kırıkları eşlik eder. Anterior arkın horizontal kırıklarının longus kollinin çekmesi nedeni ile oluştuğu düşünülmektedir. Tedavisinde Halo traksyon önerilir.
 
Aksis kırıkları (2. boyun omuru) 4 gurupta incelenir: Odontoid kırıkları, lateral mass kırıkları, travmatik spondilolistezis (Hangman) ve kombine kırıklar.
 
Servikal kırıkların %7-14’ü odontoid kırıklarıdır. Nörolojik defisit nadirdir. En sık ağrı ile bulgu verir. Ağız açık grafilerde tanı daha kolay konabilir. Anderson ve D’Alonzo’nun yaptığı sınıflamaya göre odontoid kırıkları 3 tipte incelenir: Tip I rotasyon veya lateral fleksyonda alar ligamentin çekmesine bağlı densin ucunda avülzyon olması nedeniyle açığa çıkar ve yakalıkla tedavi edilir. Tip II odontoid fraktürlerinin en sık (%60-90) karşılaşılan tipidir ve odontoid proses C2 korpusuna bağlı yerden kırılmıştır. Hadley tip IIA varyantını tanımlamıştır. Bu varyantta odontoid kaidede parçalı veya serbest kemik fragmanları bulunur ve spontan iyileşme olmayacağı için erken cerrahi önerilir. Halo ile immobilizasyon sonrası nonunion oranlarının %25-63 gibi yüksek değerlerde olması bu tip kırıklarda cerrahi tedaviyi zorunlu hale getirir. 6 mm’den fazla yer değiştirme, 65 yaş üstü ve posterior yer değiştirme nonunion riskini arttıran faktörler olarak belirtilmiştir. Odontoid vidası dikkatli şekilde takıldığında çok etkili bir tedavi yöntemidir. Tip III kırıklar ise odontoid kaidesinden C2 korpusuna uzanan kırıklardır ve genelde cerrahi müdahaleye gerek kalmadan ortezlerle tedavi edilebilir. Lateral mass kırıkları aksiyel yüklenme ile oluşur. Çoğu zaman nörolojik defisit oluşturmaz. Servikal yakalık veya traksiyon ve Halo ile tedavi edilir.
 
Hangman fraktürü veya travmatik spondilolistezis hiperekstansiyon ve aksiyel yüklenmeye bağlı olarak pars interartikülaris veya pedikülün bilateral kırığı sonucu oluşur. Ligament travması ve C2-3 subluksasyon bulunabilir. Hangman kırıkları 4 radyolojik tipte incelenebilir. Tip I’de angulasyon yoktur ve kayma 3 mm’den azdır. Rijit boyunlukla tedavi edilir. Tip II açılanma 11º’den fazla ve kayma 3.5 mm’den büyüktür. Tip III nadirdir. Yüksek derecede açılanma ve kayma izlenir ve tek veya çift taraflı faset dislokasyonu vardır. Tip IV Levine-Edward sınıflamasına göre Tip IIA olarak sınıflanır ve yüksek açılanma izlenirken kayma izlenmez. Bu kırıklarda genellikle nörolojik defisit izlenmez çünkü kanal daralmaz. Tip I Phledelphia yakalık diğer tipler ise Halo ile tedavi edilebilir. Belirgin açılanma ve kaymada anterior vida-plak stabilizasyon ve füzyon önerilir. Ayrıca C2 kırıkları her 3 tipin kombinasyonu şeklinde de açığa çıkabilir. Subaksiyel servikal travmalar en sık C5 ve C6 seviyesini etkiler.
 
Kompresyon kırıkları servikal bölgenin sık rastlanan kırıklarıdır. Fleksyon ve aksiyel yüklenme nedeni ile oluşur. Osteoporotik veya dejeneratif durumlarda artar ve yakalık ile tedavi edilebilir.
 
Burst kırıkları aksiyel yüklenme ile olur ve cerrahi tedavi gerektirir. Teardrop (gözyaşı damlası kırıkları) hiperfleksyon kırıkları sonrası vertebra korpusunun ucunun kopması nedeni ile oluşur. Tek taraflı faset eklem kitlenmesi fleksiyon rotasyon yaralanaması ile oluşur. Üst vertebranın inferior artiküler prosesi alt vertebranın süperior artiküler prosesinin önüne geçer. Tedavide traksiyon ve stabilizasyon gerektirir. Faset kitlenmesi ile beraber korpusta öne kayma izlenir.
 
İki taraflı faset kilitlenmesi posterior longitudinal ligamentin her iki fasetin hiperfleksiyon yaralanması sırasında öne kaymasına yetecek kadar ciddi hasarlanmasını gerektirir. Genellikle nörolojik defisit oluşur. Traksiyon, faset atlatılması ve stabilizasyonu gerektirir. Lamina kırıkları hiperekstansiyon kompresyon travmaları sonrası oluşur. Anterior longitudinal ligament yırtılması ve retrolistezis izlenebilir. Bu dislokasyon geri yerine gelebileceğinden radyolojik tanı zordur. Yumşak doku şişmesi, diskte vakum fenomeni, küçük kopma kırıkları ipucu verebilir. Lamina kırıkları en iyi lateral direk grafilerde tespit edilir. Nörolojik defisit varlığında lamina kırıkları anstabil kabul edilir.
 
Clay shoveler kırıkları (kum atıcısı) C7 spinöz proses avülzyonudur. Diğer servikal spinöz kırıkları için de kullanılabilmektedir. Şiddetli fleksyon yaralanması ile olur. Stabil kırıklardır. C6 üzerindeki spinöz kırıklarda diğer ligament ve kemik patolojileri ekarte edilmelidir. Sciwora Spondilitik hastalarda hiperfleksyon veya hiperekstansiyon travmaları sonrası oluştuğu ileri sürülmüştür. En sık akut santral kord sendromu bulguları verir.
 
Motorlu taşıt kazaları sonrası rotasyonel vektör olmadan hiperfleksiyon-hiperekstansiyon yaralanması olabilir. Servikal vertebrayı çevreleyen yumşak dokuyu ilgilendiren bu travmalara muskuloligamentöz servikal strain adı verilir. Crowe 1928 yılında hiperfleksiyonhiperekstansiyon yaralanmalarını whiplash olarak tanımlamıştır. Akselerasyon deselarasyon travması veya Cantilever travması aynı amaçla kullanılan tanımlamalardır.
 
Travmanın oluş mekanizması Newton’nun 1.hareket yasasına göre açıklanmıştır. Buna göre dışarıdan bir güç müdahele etmediği sürece hareketli cisimler hareketli, durağan cisimler durağan kalır. Fleksyonda kompresif kuvetler vertebranın anteriorunu, tensil kuvetler ise posterior elemanları etkiler.
 
En sık boyun ağrısı, baş ağrısı, sırt ağrısı, kol ağrısı (faset eklemde sonlanan C lifleri), ağız açılmasına bağlı temporomandibuler eklem ağrısı ve bilinç etkilenmesi görülür. MR görüntülemede ligament yaralanması veya disk patolojisi tespit edilebilir. Tedavide uzun süreli yatak istirahatinden kaçınılmalıdır. Kısa süreli antiinflamatuar ve fizik tedavi önerilebilir. Traksyon ve tens gibi tedaviler uygulanmamalıdır. Semptomların geçmesi 1 yılı bulabilir.

Omurga tümörleri ekstradural (omurilik zarının dışında yer alanlar), intradural ekstramedüller (omurilik zarının içinde fakat omuriliğin dışında yer alanlar) ve intramedüller (omuriliğin içinde yer alanlar) olarak üçe ayrılır. Bulundukları yere ve yaşa göre değişik bulgularla açığa çıkarlar. En sık görülen bulgular, boyun, sırt veya bel ağrısı, omurgada eğilme, kemik kırıkları, elde veya ayakta uyuşma ve güçsüzlük ile idrar ve gaita yapmada oluşan sıkıntılardır. Omurga tümörlerinde ağrı paradoksal olarak istirahat halinde iken ve geceleri fazladır. Hareketle ve gün içinde ağrı azalır. Bu özellik yatarken toplardamarlardaki kirli kan dönüşün güçlüğüne ve beyin omurilik sıvısı (BOS) toplar damar emiliminin azalmasına bağlanmaktadır. Bazı spinal tümörlerde BOS dolaşımını engelleyip protein artışına (sıklıkla ependimoma) ve hidrosefaliye neden olabilir.
 
Daha çok omuru tutan ve ekstradural tümörler olarak adlandırılan tümörler kemik ile ilişkili olanlardır. Bu tümörler pek çok kaynakta kabaca şöyle sınıflanabilir:
Gerçek kemik tümörü İlişkili kemik tümörü
Osteojenik Vasküler
Osteoma Hemanjioma
Osteoblastoma Anevrizmal kemik kisti
Osteosarkoma Hemanjioperistoma
Anjiolipoma
Osteoklastik Anjiosarkoma
Dev hücreli tümör
Notokord kaynaklı
Kondroblastik Kordoma
Kondroma
Enkondroma Kemik iliği kaynalklı
Osteokondroma Plazmositom
Kondroblastoma Multipl miyelom
Kondrosarkom Ewing sarkom
Hasan Çağlar UĞUR Beyin ve Sinir Cerrahisi Uzmanı
Fibroblastik Adipöz
Fibroma Lipoma
Fibrosakom Anjiolipom
 
Ekstradural tümörlerin yaklaşık olarak %90’ınını metastatik tümörler oluşturmaktadır. Metastatik tümörler, arteriyel yolla, venöz yolla veya foramenler yoluyla direk yayılabilirler. Kan hücre kanserlerinin epidural metastazları için sinir kanalı yoluyla omurga kanalı invazyonu tipiktir. Çoklu sayıda komşu olmayan omur tutulumu; meme, prostat kanserlerinin yayılımında ve plazma hücreli kanserlerde görülmektedir. Metastazların omurga kanalının dışında kalmasındaki en büyük bariyer omurilik zarıdır. Sık görülen bazı ekstradural tümörler ile ilgili aşağıda bilgi verilmiştir:
 
Osteoid osteoma erişkinlerde sık görülür. Geceleri artan ve aspirine cevap veren ağrı tipiktir. Gençlerde omurga eğriliği ile açığa çıkabilir. Omurganın arka elemanlarını ve bel bölgesini tercih eder. Tanı direk grafi ve omurga tomografisi ile konur. Cerrahi ile ağrı giderilir ve deformite düzeltilir. Lezyon tam olarak çıkarılırsa tekrarlama çok nadirdir.
 
Osteoblastoma genç hastalarda görülür. Omurganın arka elamanlarını tutar. Osteoid osteomadan farklı olarak ağrısı aspirinle geçmez. Daha büyük olmaları nedeni ile nörolojik araz oluşturabilirler. Cerrahi olarak tedavi edilirler. Büyük lezyonlar olduğu için çıkarımları esnasında omurgada instabilite sorunları oluşabilir.
 
Osteokondroma iyi huylu kıkırdak doku tümörleridir. Sıklıkla 30 yaşın altında ve erkeklerde görülür. Nadiren kanserleşir. Bulgu vermeyenler takipte tutulur. Ağrı veya ilerleyen nörolojik arazda cerrahi yola çıkarım yapılmalıdır.
 
Hemanjiomlar omurgayı en sık tutan iyi huylu damar kitleleridir. Sıklıkla sırt ve bel omurlarını tutarlar. Kadınlarda daha sıktır. Çoğunlukla bulgu vermezler. Gebelik döneminde (hormonal uyarılar sorumlu tutulur) semptomlarda artış olabilir. Semptom vermeyenler sadece izlemde tutulur. Omurilik kanalında daralma veya omurgada çökme yapanlar cerrahi yolla tedavi edilmelidir. Cerrahiden sonra ışın tedavisi uygulanabilir.
 
Anevrizmal kemik kisti genç erişkinlerde sık izlenir. Genellikle omurganın arka elemanlarını tutar. Ağrı en sık başvuru şikâyetidir. Radyolojik olarak arka elemanlarda genişlemeye bağlı patlamış mısır görünümü tipiktir. Tedavide cerrahi uygulanır. Tamamen çıkarılamayanlarda ışın tedavisi uygulanabilir.
 
Dev hücreli tümör; hücre kökeni bilinmeyen, histolojik olarak iyi huylu ancak davranışı agresiftir, iskeleti tutar, omurga tutulumu ise bu lezyonların %5’ini oluşturur. Bayanlarda daha sık görülür. En sık yerleşim yeri kuyruk sokumudur. Cerrahi olarak tedavi edilirler. Eozinofilik granülom ani başlangıçlı sırt ağrısı ile açığa çıkar. Omur gövdeleri çökerken disk mesafelerinin korunması tipik üst üste para görünümünü oluşturur. Tedavi akut atak sırasında ağrının kontrol altına alınması ve omurganın stabilitesinin yeniden sağlanmasıdır. Multipl miyelom bir plazma hücre tümörüdür. Omurgada çoklu sayıda tutulum ve çökme yapar. Cerrahi tedaviye ek olarak ışın tedavisi ve kemoterapi uygulanmalıdır.
 
Osteosarkom omurganın nadir görülen ama kötü huylu bir tümörüdür. Ağrı sıklıkla ilk semptomdur ancak olguların çoğunda tanı anında nörolojik araz olabilir. Cerrahi tedavi ile total çıkarım zordur. Işın tedavisi ve kemoterapi gerektirir. Sonuçlar yüz güldürücü değildir. Kordoma primitif notokordun embriyonik kalıntılarından köken alır. Daha çok kuyruk sokumu kemiğinin içinde yerleşir. Genellikle orta yaş erkeklerde görülür. Radyolojik olarak kuytuk sokumunda destrüktif bir lezyon ve eşlik eden bir yumuşak doku kitlesi olarak görülür. Tedavi lezyonun total olarak çıkarılmasıdır. Ameliyat sonrası idrar ve gaita kontrolü risk altındadır. Tamamen çıkarılamayan lezyonlarda ışın tedavisinin rolü tartışmalıdır.
 
İntradural ekstramedüller tümörler ise görülme sıklığına göre şu şekilde sınıflanabilir:
Sinir kılıfı tümörleri (schwannoma, nörofibroma) (%40)
Meningioma (%40)
Filum ependimomu (%15)
Diğerleri (%5): Ekstramedüller tümörler içinde görülen nadir tümörler paraganglioma, drop metastaz, lipoma, abse, granülom ve vasküler lezyonlardır Nörofibromalar genellikle spinal kök ganglionundan gelişirler ve el halteri şeklindedir. Büyük bir kısmı ekstraduraldir, hatta vertebral kanal dışına göğüs boşluğu veya batının içine yayılmış olabilir. Genel itibarı ile iyi huylu lezyonlardır. Cerrahi olarak çıkarılırlar. Meningiomalar intradural ekstramedüller tümörlerin sık görülen bir tipidir. En sık sırt bölgesinde karşımıza çıkar. Kadınlarda daha sık. İyi huyludur ve tamamen çıkarıldıklarında bir daha tekrar etmezler. Miksopapiller tip ependimoma genellikle konus ve filum düzeyinde yerleşim gösterirler. L1 altındaki intradural tümörlerde öncelikle bu tür tümörler akla gelmelidir. İyi huylu tümörlerdir. Cerrahi çıkarım ile kür sağlanabilir.
 
Epidermoid kistler embriyolojik hayatta nöral tüpün kapanması sırasında kalan deri artıklarından gelişir. İyi huylu kitlelerdir. Tamamen çıkarılabilirlerse tekrar etmezler.
 
Lipoma, nörenterik kistler, araknoid kistler, paragangliomalar, hemanjioblastomalar, sarkomalar, metastazlar ve duradan kaynaklanan melanomalar diğer intradural ekstramedüller tümörlerdir.
 
İntrameddüller tümörler ise aşağıdaki şekli ile sınıflandırılabilir:
Ependimoma (%45)
Astrositoma (%40)
Hemanjioblastoma (%5)
Diğerleri (%10): . İntramedüller nadir görülen tümörler arasında oligodendroglioma, astrositoma, nörositoma ve subependimoma yer alır.
 
Ependimoma en sık görülen intramedüller tümörledir. Kadınlarda daha sık görülür. En sık alt torakal kord, konus ve filum terminalede yerleşir. Ağrı ve nörolojik araz ile bulgu verirler. Tanıda spinal MR oldukça faydalıdır. Cerrahi yolla tedavi edilirler. Tam çıkarılamayanlarda ışın tedavisi denenebilir.
 
Astrositomalar omurilik içinde görülen yaygın tümörlerden diğeridir. En sık 40 yaşlarında izlenir. En sık torakal ve servikal kordda yerleşir. Tümörün beraberinde sıklıkla bir kistik yapı bulunur. Cerrahi olarak çıkarımları ependimomalara göre oldukça zordur. Bazı hastalarda biopsi ve ışın tedavisi uygulanabilir.
 
Hemanjioblastoma nadiren omurilik içinde görülen bir tümördür. Önemli bir kısmı beyin arka çukurunda izlenir. Cerrahi yolla tedavi edilir.

Halk arasında bel fıtığı, omurga kanal daralması veya sinir sıkışması tanısı almış ve doktoru tarafından tedavi için ameliyat önerilmiş hastalara başka insanlar tarafından sıkça verilen bir öğüt vardır: ‘’Sakın ameliyat olma, daha kötü olur bugününü ararsın’’. Bu aslında tıpta bilinen bir durumun çok güzel bir özetidir: Başarısız bel cerrahisi sendromu veya tıptaki kullanılışı ile failed back sendromu. Başarısız bel cerrahisi sendromu uygun olmayan veya yetersiz tanı konulan hastalar ile doğru tanı konup fakat uygun olmayan veya yetersiz tedavinin uygulanmasıyla oluşur. Özellikle son dönemde sağlığın büyük ölçüde ticarileştiği ortamda hastane politikaları veya doktor etiğinin iyi işlememesi, doktorların performans doldurma veya para kazanma konusundaki istekleri aslında ameliyat dışı bir yöntemle tedavi edilebilecek bazı hasta grubunu ameliyat yapılmasına neden olmaktadır. Ameliyat sonuç itibarı ile bir doku travması yaratır. Normal anatomiyi bozarak normal işlevlerin eskisi gibi yerine getirilememesine sebep olur. Bir diğer boyut ise hasta doğru değerlendirilmiştir. Hastaya doğru teşhis konulmuştur ama hastanın tedavisini üstlenen ekip hastaya o veya bu şekilde uygun müdahaleyi yapamamıştır. Her iki durum da halk arasında artık tabiri yerinde ise şehir efsanesine dönüşmüş ‘’Sakın ameliyat olma, daha kötü olur bugününü ararsın’’ durumunu doğurmuştur. Bu durum önemli ölçüde hekimleri ilgilendiren bir problemdir ve çözümü çok basittir. Hastayı ticari bir meta olarak görmeden doğru düzgün ameliyat yapmak. Her hekim hastasına tanı koyup ameliyat önerirken şunu kendine mutlaka sormalıdır? Bu durum bende veya benim çocuğumda, annemde, babamda, kardeşimde veya eşimde olsa yine ameliyat önerir miydim? Eğer cevap hayır ise, hastasına da aynı cevabı vermesi gerekir. Bu hekimlere düşen görevdir. Peki, hastaya düşen bir görev var mıdır? Evet vardır. Hasta da günümüz iletişim ortamında her türlü yolu kullanarak kendisini ve hayatını teslim edeceği hekimi en ince ayrıntısına kadar araştırmalıdır. Nerden mezun olmuştur, mezuniyet sonra ne tür akademik ve cerrahi çalışmalar yapmıştır, tutarlımıdır, konuşması güven veriyor mu, hakındaki referanslar olumlu mu…. Bu tür özellikler arttırılabilir. Ne yazık ki her insanda ve hekimde zaten olması gereken bu temel özellikler de günümüzde dejenerasyona uğramıştır. Hastanın bugün geçtiği en kritik süreç doğru hekime ulaşma aşamasıdır.
 
Tıbbi istatistikler göz önüne alındığında başarısız bel cerrahisinin toplumdaki insidansı %5-15’tir. İlk cerrahi girişim sırasında gözden kaçan omurga kanalı ve sinir kökü sıkışması, ameliyat sonrası açığa çıkan bazı komplikasyonlar ki bunlar arasında yapışıklık, kötü kaynama, kist oluşumu, sinir köküne travma sayılabilir, hastanın psikososyal problemleri, tekrarlayan fıtık oluşması veya zaten ilk ameliyatta olan fıtığın çıkarılamamış olması, gereksiz vida ve platin takılması başarısız bel cerrahisi durumunun sebebidir Ayrıca füzyon ile ilgili sorunlar, yanlış, yetersiz füzyon veya psödo-füzyon olabilir. Bu ağrı nedenidir. Füzyon nedeni ile komşu segmentlerde biyomekanik nedenlerden dolayı aşırı dinamik stres oluşabilir, bu da komşu faset ve disklerde dejeneratif değişikliklere yol açar. Eklem içi enjeksiyonla kapsülde oluşturulan gerilmenin bel ağrısı ve kök gerilme semptomları oluşturduğu saptanmıştır. Bel omurgalarını tutan eklemlerdeki patolojilerinde ağrı bel ağrısı, kasık, kalça ve uyluk ağrıları şeklindedir ve nadiren dize yayılır. Künt bir ağrıdır ve belin dönme hareketleri ve arkaya eğilmelerinde artışı tipiktir.
 
Bel fıtığı ameliyatları sonrası enfeksiyon oranı %1-4 arasında değişmektedir. Diskitis’de (omurlar arası diskin iltihabı) operasyondan kısa süre sonra ortaya çıkan özellikle hareketle şiddetlenen ağrı tipiktir. Bu olgular ameliyattan hemen sonra rahattır ama genelde 2 hafta içinde bel ağrısı oluşur ancak ağrı sinir kökünün seyri boyunca değil bel bölgesinde lokalize ve hareketle artar şekildedir. Lökositoz ve ateş yüksekliği izlenmez. Karakteristik radyolojik görüntüler, klinik bulgular ve sedimentasyon yüksekliği ile tanı konur. CRP tanıda yardımcıdır. Öncelikle antibiyotik tedavisi ve mutlak istirahat önerilmelidir. Hiperbarik oksijen (oksijen çadırı) tedavisi uygulanabilir. Skar oluşumunu önlemek için kullanılan Adcon L FDA onayı almış bir üründür. Araknoiditis suda veya yağda çözünen kontrast madde sonrasında oluşabilir. Travmatik veya tekrarlayıcı miyelografiler veya birden fazla yapılan cerrahi girişimler sonucu oluşabilir. Meningeal kist-psödomeningosel dura hasarlanması nedeni ile %1 oranında gelişebilmektedir. Erken dönemde ağrı ve radikülopati bulguları ortaya çıkar. Kist eksize edilir, dura tamiri yapılır. Başarısız bel cerrahisi için uygulanan spinal kord stimülasyonu kök hasarı, deafferantasyon ve araknoidite bağlı ağrılarda etkilidir. Erken dönemde başarı oranı %85 iken uzun dönemde bu %60’lara düşmektedir.

Lomber spondilolistezis veya halk dilinde bilinen kullanılışı ile bel kayması iki omurganın merdiven basamağı şeklinde birbirinin üzerinde kayması ile oluşur. Bulgular genç yaşta açığa çıkabileceği gibi ilerlemiş yaşlarda omurga dejenerasyonun ortaya çıkması ve kilo alma ile de bulgu verebilir. Hastalığı ilk kez 1782 de Belçika’lı kadın-doğumcu Herbinaux doğumu zorlaştıran kemik çıkıntı olarak tanımlamıştır.

Bu kemik çıkıntı doğum kanalının çıkışını daraltarak doğumu zorlaştırmıştır. 6 tür spondilolistezis (bel kayması) vardır:
⇒ Tip I Konjenital (displastik) nedenlerle oluşan bel kayması
⇒ Tip II İstmik defekte bağlı nedenlerle oluşan bel kayması
⇒ Tip III Dejeneratif nedenlerle oluşan bel kayması
⇒ Tip IV Travmatik nedenlerle oluşan bel kayması
⇒ Tip V Patolojik nedenlerle oluşan bel kayması
⇒ Tip VI Cerrahi sonrası oluşan bel kayması
 
Konjenital (displastik) spondilolistezis en sık genç erişkinlerde görülür. Spina bifida ve sakrumun posterior yer değiştirmesi gibi durumlarda görülür. Elonge ama intakt pars interartikülaris hem tip I hem tip II içinde sınıflandırılabilir.
 
İstmik spondilolisteziste pars interartikülaris defekti nedeni ile posterior elemanlar hareketli ön elemanlardan ayrılır ve bu durum biyomekanik olarak annulus üzerine çok yük binmesine, kırık seviyesinde fibrokartilaj proliferasyonuna ve bu seviyede sinir kökü basısına neden olur. İstmik defekt en iyi aksiyal tomografide izlenir. Pars interartikülaris oblik grafilerle de değerlendirilir. Defekt varsa “kolar takmış İskoç köpeği” görünümü tipiktir. Hastalığın şiddeti biomekanik instabilite ve progresyon riski, sagittal rotasyonu ve sakral yuvarlaklaşması yüksek hastalarda daha fazladır.
 
Dejeneratif spondilolistezis yaşlanmaya bağlı olarak çoğunlukla kadınlarda ve en sık L4-5 mesafesinde görülür. Erkeklerde daha az sıklıkla izlenir. Bu durum özellikle lomber dar kanal tablosuna benzer bir tablo oluşturarak bulgu verir.
 
Travmatik spondilolistezis majör travmalardan sonra gelişir. Eğer minör travmadan sonra gelişen ve etrafında sklerotik kemik yapısı izlenirse bu kaymanın daha önce oluştuğunu gösterir.
 
Patolojik spondilolistezis enfeksiyon ve tümör gibi patolojilere ikincil olarak faset eklem veya pedikülde çoğunlukla iki taraflı olarak  etkilenmesi ile oluşur.
 
Postlaminektomi spondilolistezisin bir diğer nedenidir. Spondilolizis akuisita daha önce diskektomi yapılanlanlarda görülen ve postcerrahi listezise benzeyen bir durumdur. Çoğu zaman ilk ameliyatta omurgayı birbirine bağlayan eklemlerin aşırı alınması sebebi ile açığa çıkar.
 
Bel kaymasının kayma derecesine göre 4’e ayrılır. 1. derecede kayma %25’den az, 2. derecede %50’den az, 3. derecede %75’den az ve 4. derecede ise %75 ile %100 arasındadır. Eğer hastanın bel kayması 1. dereceden fazla ve hastada bulgular açığa çıkarıyorsa hasta cerrahi olarak tedavi edilmelidir. Hastaların cerrahi tedavisi kayan segmentin 2 üzerine ve iki altına vidalar koyarak kayan omurgayı geri yerine çekmektir. Bu vidalar daha sonra rod denen çubuklar ile birbirine bağlanarak hastanın sağlam bir omurgaya kavuşması sağlanmış olur. Bu ameliyatlarda çoğu zaman omurilik kanal daralması ve sinir sıkışması da tespit edildiği için hastalara aynı seansta bu patolojileri ortadan kaldırmaya yönelik tedavi de uygulanır.
 
Hastaların ameliyat öncesinde doktor tarafından bilgilendirilmesi şarttır. Hangi ameliyatın yapılacağı, kaç vida konulacağı, omurilik kanal rahatlatılması yapılıp yapılmayacağı söylenmelidir. Bu tür ameliyatlarda yapan hekimin tecrübesi ile ilgili olarak vidanın omurilik kanalına, sinir kökü kanalına girmesi veya omurganın dışına çıkması ve buna bağlı olarak gelişebilecek komplikasyonlar vardır. Hastada bu tür ameliyatlar sonrası ciddi komplikasyonlar oluşabilir. Hastanın bel kasları omurganın her iki tarafından açılacağı için ameliyat sonrası hastalarda ciddi bel ağrısı ve harek sırasında kasılmalar oluşur. Bu ağrılar için hastanede kalış süresi ameliyat sonrası en az 3-5 gün arasında tutulur ve ağrıyı ortadan kaldırmak için gerekli ağrı kesici ilaçlar uygulanır. Eğer ameliyat sahasında bir enfeksiyon oluşursa konulan vidaların çıkarılmasına kadar gidebilecek başka girişimler hastayı beklemektedir. Bu nedenle bu tür ameliyatlarda hastane ve doktor seçimi çok önem arzeder.
 
Skolyoz (omurgada yana doğru eğilme), 20 yaşından sonra omurganın Cobb açısı ile ölçüldüğünde 10ºden fazla koronal plan deformitesidir. Adolesanlarda görülen idiopatik skolyoz bayanlarda 7 kat daha sıktır. Dejeneratif skolyozda açının her yıl 1-2 derece arttığı farz edilir. Ağrı ve duyu bozuklukları skolyozlarda en sık rastlanılan bulgulardır.
 
Körv paternine göre King skolyozları 5 kısımda incelemiştir. Klas 1 majör lumbar minör torakal, klas 2 majör torakal minör lumbar, klas 3 tek torasik körv, klas 4 torakolumbar körv, klas 5 çift torakal körv.
 
Normal insanlarda torakal kifoz 40ºdir. Lumbar lordoz normalde 45-50ºdir ve 30-60º arasında geniş bir marjda değişkenlik gösterebilir. Bu açılarda değişiklik olması pelvisin rotasyonu ve kalçanın fleksiyonu ile kompanse edilmeye çalışılır.
 
45º altındaki skolyozlar öncelikle medikal tedavi ile tedavi edilmeye çalışılmalıdır. Kas spazmını ve ağrıyı önlemeye yönelik tedavile uygulanır. Cerrahi tedavi dekompresif veya korrektif olabilir. Korrektif cerrahi junction noktalarında sonlandırılmamalıdır. Örneğin T12 yeterli bir alt nokta ise bu L2’ye kadar uzatılmalıdır. Nötral ve normal vertebralar stabilizasyon alanında olmalıdır. %50 bir cerrahi düzeltme başarılı ve gerçekçi kabul edilir. Sakrumun stabilize edilen segmente dahil edilmesi psödoartroz için ciddi bir risktir

Servikal disk hernileri (boyun fıtığı) erkeklerde biraz daha sık görülür.Erkek/kadın oranı 1,5/1’tür. En sık C5-6, C6-7 mesafelerinde görülür. Kafa kemiği ile 1. servikal omur ve 1. ve 2. servikal omur arasında disk yoktur. Yaşlanma ile birlikte disk sulu özelliğini kaybeder diski tutan ligament arkadan gevşer. Diskin daha sulu olan kısmı omurilik kanalının içine doğru fıtıklaşır.
 
Boyun fıtıklarında boyundan başlayıp kola doğru yayılan ağrı en sık görülen bulgudur. Bu hastalarda başlangıçta bir nörolojik araz izlenmez. Eğer tedavi uygulanmaz ise zamanla parmaklarda hissizlik, ince hareketlerin kaybı, reflekslerde azalma gibi bulgular açığa çıkabilir. Hasta oturur pozisyonda ellerini başının üzerine kaldırınca sinir kökü basısı azalacağı için ağrıda azalma ya da geçme olacaktır.
 
Nörolojik bir araz olsun veya olmasın yukarıdaki tipik belirtilerin olduğu hastalarda mutlaka tanıyı desteklemek amacı ile servika (boyun) MR’ı çekilmelidir. Eğer sinir köküne veya omuriliğe baskı yapan fıtık saptanırsa bu hastalar ilaç veya fizik tedavi ile yerine cerrahi yolla tedavi edilmelidir. Baskının aşikâr olduğu durumlarda fizik tedavi uygulanması sinir kökü ve omurilik basısını arttıracağından hastanın ağrısı ve nörolojik arazları artacaktır.
 
Boyun fıtığı tanısı konulduktan sonra hastaların ameliyatı boynun ön tarafından şah damarı ve nefes borusu arasından girilerek veya enseden girilerek planlanır. Önden yapılan ameliyatlarda disk materyalinin önemli bir kısmı boşaltıldığından iki omur arasında kaynamayı sağlayacak ve çökmeyi önleyecek kafes (cage) adı verilen küçük titanyum veya karbondan yapılmış implantlar kullanılır. Eskiden leğen kemiğinden kemik çıkarılarak da sağlanan bu kaynama, leğen kemiğinde kemik parça alımı sonrası hastaların çok şiddetli
ağrılarının devam etmesi nedeni ile artık neredeyse terk edilmiştir. Önden yapılan ameliyatlar sonrası hasta birkaç gün özellikle yutkunurken boğazında ağrı hisseder. Bu ağrı ılık sıvı alımı ile geriler. Hastadaki iyileşmenin tam olabilmesi için hastaya ilk 6 hafta özellikle hareket halinde kullanması için boyunluk önerilir. 6 hafta sonra yapılan kontrollerde kaynama izlenirse boyunluk kullanımı sonlandırılır. Enseden yapılan ameliyatlar ise sadece omurganın yan tarafına doğru olan fıtıklaşmalarda tercih edilir. Bu ameliyatlarda tüm disk materyali yerine sadece fıtıklaşan materyal çıkarıldığı için araya cage koymaya ve ameliyat sonrası yakalık kullanımına gerek yoktur. Her iki cerrahi yaklaşımın da kendine göre avantajları ve dezavantajları vardır. Hangi yöntemin kullanılacağı cerrahın değerlendirmesine ve tecrübesine göre değişebilir.
 
Boyun fıtıklarının cerrahi tedavisi bazı riskler içerir. Bu riskler arasında kolda güçsüzlük, ayakta güçsüzlük, sfinkter kontrolünde zorluk, yara yeri enfeksiyonu, kanama ve konulan kafes ile ilgili problemlerdir (kırılma, yanlış kaynama, kaynamama). Bu riskler özellikle ameliyatı yapan kişinin tecrübesi ile direk ilişkilidir. Mikrocerrahinin yapılması zorunludur. Sorunsuz geçen ameliyatlardan sonra hastenede kalış süresi 1 gündür.
 
Servikal kanal darlığı (kireçlenme) ise genellikle sinir kökü (radikülopati) veya omurilik basısına (myelopati) bağlı yakınmalarla kendini gösterir. Servikal (boyun) omurlarının kanalı dar hastaların yaklaşık yarısında boyun veya kol ağrısı şikayeti vardır. Bu hastalarda ek olarak kollarda ve bacaklarda güçsüzlük ve fonksiyon kaybı bulunmaktadır. Dar servikal kanalın bir sonucu olarak gelişen servikal myelopati denilen servikal bölgedeki omuriliğin hasarlanmasına bağlı kişi gündelik yaşantısında gömleğini düğümlemek, kapı kolunu açıp kapayamamak, kavanoz kapağını açamamak, dişlerini fırçalayamamak gibi işlerde zorluk çekebilir. Bacaklar ile ilgili yakınmalar ise yürüme zorluğu, bacaklarda güçsüzlük olarak ortaya çıkar ve yardımsız yürüyememeye kadar ilerleyebilir. Servikal myelopatili hastaların yakınmalarından bir diğeri de idrar tutamamaktır. Hastalığın ilerlemesiyle idrar ve gaitayı tutamama, istemsiz kaçırma meydana gelebilir. Bu yakınmalar hastadan hastaya değişkenlik gösterebilir ve bu şikayetlerin ilerlemesi her hastada farklı sürelerde gerçekleşebilir.
 
Erken tanı, bu hastalık grubunda çok önemlidir. Erken tanı sonrası uygulanacak tedavi ile hastaların yakınmalarının ilerlemesinin önüne geçilebilir. Hastalığın tanısının konulması, hastanın yakınmalarının dinlenmesi ve bunlar doğrultusunda hekimin soru sorması ile başlar. Klinik genelde sinsi başlar ve ilk başlarda bulgu vermez. Hastalığın ilerleme oranı değişiktir ve myelopati geliştikten sonra tamamen düzelme nadirdir. Bu nedenle hastalığın erken teşhisi ve tedavisi hastalığın cerrahi sonrasında iyileşmesi açısından en belirleyici
faktördür. Olguların %75’inde stabil periyotlarda ataklar halinde kötüleşme, %20’sinde yavaş ilerleme, %5’inde ise ani kötüleşme görülmüştür. Miyelopati ilerledikçe her iki alt ekstremite daha güçsüz ve spastik hale (kas katılığı) gelir.
 
TANISI
Boynun direk röntgen filmleri, servikal dar kanal tanısını doğrulamak için yeterli bilgi vermeyebilir. Genellikle bu tanıyı koymak için Manyetik Rezonans Görüntüleme (MRG) kullanılır. MRG, dar servikal kanalı ve sıkışmış omuriliği çok detaylı olarak gösterir.
 
TEDAVİ
Uzman doktorun değerlendirmesi sonrasında teşhis edilen hafif seviyede servikal dar kanal olan olgularda myelopati bulguları olsa da olmasa da ameliyat dışı yöntemler tedavide ilk seçenek olabilir. Kol ve bacaklardaki güçsüzlüğünün artması ve kısa bir zaman içinde ilerlediğinin saptanması, gündelik yürüme kapasitesinin ise azalıyor olması cerrahi seçeneği bu tür olgularda ön plana çıkarmaktadır.Cerrahi tedavinin amacı omurilik ve sinir kökü üzerindeki basının ortadan kaldırılmasıdır (dekompresyon). Bu amaca değişik ameliyat teknikleri ile ulaşılabilir.
 
Boynun Önünden Yapılan Ameliyatlar (Anterior diskektomi) Servikal disk, omur kemiğinin gövdesi ve ön taraftaki ligamanlar spinal kanalın daralmasına neden oluyorsa, omuriliği sıkıştıran bu parçalar boynun önünden yapılan cerrahi ile çıkartılıp omurilik rahatlatılmalıdır. Çıkartılan parçaların yerine kemik veya sentetik greft konularak, omurganın bu segmentini destekleyip güçlendirilir.
 
Boynun Arkasından Yapılan Ameliyatlar (Posterior Dekompresyon) C3-C7 arası spinal kanal çapı 16-18 mm arasında tespit edilmiştir. Kanal çapı 11.8’in altında olursa miyelopati oluşabilir eğer çap 10 mm’nin altına düşerse miyelopati olma ihtimali yükselir. Povlov oranı yan servikal grafide spinal kanal çapının korpus çapına oranıdır. Normal oran 1’dir. Oranın 0.8’in altına düşmesi dar kanalı ifade eder. Postlaminektomi sonrası yapılan aksiyel tomogrofide spinal kordun sagital çapının oranının transvers çapa oranı 0.4’ün altında ise kötü prognozu, üzerinde ise iyi prognozu gösterir. Cerrahi sırasında faset eklemlerin bilateral olarak %50’den fazla alınması kifotik deformite oluşmasına neden olabilir. Böyle vakalarda posterior stabilizasyon eklenmesi önerilir.
 
Laminektomi; omuriliği içinde bulunduğu kanalın arkasından sıkıştıran lamina ve ligamanların (bağ dokusu elemanlarının) alınmasını içerir. Laminoplasti; boynun arkasından yapılan cerrahi ile servikal kanalın genişletilmesi ve yeniden çıkartılan kemik dokunun uygun şekil verilerek yerine konulması esasına dayanır.
 
Cerrahi sonrası hastaların hastanede kalması gerekmektedir. Birçok hasta operasyondan 6-9 saat sonra günlük aktivitelerine dönmeye başlayabilir. Ameliyat sonrası hastalar cerrah tarafından belirlenmiş olan bir rehabilitasyona alınır ve ameliyat sonrası iyileşme süreci kısaltılmaya çalışılır.
 
Ağrının Yönetimi
Servikal myelopatide ilaç kullanımının amacı ağrı, adale spazmı ve diğer semptompları hafifletmektir. Burada amaç hastanın yakınmalarını hafifletmek ve fonksiyonel kapasitesini arttırmaktır. Ağrıya yönelik uygulanabilecek diğer yöntemler arasında, ağrının tetiklendiği bölgeye lokal anestezik enjeksiyon yapılması sayılabilir (bazen buna steroid de eklenebilir). Bu enjeksiyon direkt ağrılı kas veya yumuşak doku içine yapılır. Kas kasılmalarının önüne geçilerek ağrının giderilmesi esas amaçtır. Ağrılı bölgeye soğuk veya sıcak uygulamalar analjezik amaçlı kullanılabilir.
 
PROGNOZ
Cerrahi uygulanan hastaların %60’da operasyon öncesi durumlarına göre düzelme görülmektedir. Asıl amaç hastalığın kötüye gidişine dur demektir. Hastanın şikayetlerinin geçmesi, nörolojik muayenesinin düzelmesi uygun rehabilitasyon programlarıyla birlikte gerçekleşebilir Hastanın yaşlı olması, beraberinde kalp ve akciğer rahatsızlıklarının bulunması, altta yatan şeker hastalığının olması hastalığın ve cerrahi sonrası hastanın iyileşmesini yavaşlatabilir ve olumsuz yönde etkileyebilir. Hastanın ameliyat öncesi klinik durumunun ciddiyeti ve hastalığının ilerlemiş olması ameliyattan göreceği faydayı da azaltmaktadır. Bu nedenle erken tanı ve erken tedavi bu hastalıklarda çok önemlidir.

Guillian Barre sendromu: GBS, akut generalize gevşek felce neden olan hastalıkların en sık görülenlerindendir. Akut inflamatuar demiyelinizan poliradikülonöropati: GBS terimi, pratikte hastalığın bu en sık rastlanılan klasik inflamatuar demiyelinizan formu için kullanılır. Hastaların yaklaşık 2/3’ünde, GBS’na ait yakınmaların başlangıcından önceki 1-4 haftalık süre içinde geçirilen bir üst solunum yolu veya sindirim sistemi infeksiyonu, cerrahi girişim ya da aşılama gibi bir olay vardır. Hastalığın en sık yerleşme şekli bacaklardan başlayıp kollara, daha sonra yüze, orofaringeal kaslara ve ağır olgularda solunum kaslarına doğru yükselen kas kuvvetsizliği ile olur. Duyusal yakınmalar genel olarak daha geri plandadır ve hemen daima tendon reflekslerinin kaybolduğu ya da azaldığı görülür. Olguların 1/3 kadarında mekanik ventilatör gerektiren solunum yetmezliği gelişir. Hastaların yarısında en sık fasiyal paralizi olmak üzere kranial sinir felçleri görülür. Orofaringeal kaslarda kuvvetsizlik görülebilir. Akut motor aksonal nöropati, akut motor-duyusal aksonal nöropati ve Miller Fisher sendromu (GBS’nun ekstremite ataksisi, arefleksi ve eksternal oftalmopleji ile seyreden bir diğer subtipidir) görülen subtipleridir.

BOS: Protein düzeyi artmıştır ancak genel olarak hücre artışı görülmez (albuminositolojik disosiasyon). Kanda antigangliosid antikorlar gösterilmiştir. IgG anti GM1 antikorlar GBS olgularında %25-60 oranında bulunur. Destekleyici tedavi ve intravenöz immünglobulin uygulanır. Tedavilerin hastalık başlangıcından itibaren ilk 3 hafta içerisinde uygulanması halinde tedavi verilmeyenlere göre belirgin derecede daha hızlı bir iyileşme sağladığını ve bu iki tedavi seçeneğinin etkinlikleri arasında kayda değer bir farklılık olmadığını göstermiştir.
 
Myastenia Gravis: MG, yorulmakla artan ve antikolinesterazlarla kısmen veya tamamen düzelen kas zaafı ile karakterize postsinaptik yerleşimli nikotinik AchR’nün hedef alındğı otoimmün kökenli bir hastalıktır. Pitoz çoğu kez unilateraldir, bilateral olduğu zaman da asimetrik olması dikkati çeker. Ekstraoküler kas tutulumu genellikle bilateraldir ve belli bir paterne uymaz. Bulber tutulumu olanlarda dil, yumuşak damak, masseter ve boyun kaslarında zaaf görülür, nazone konuşma dikkat çeker. Ekstremite kaslarındaki zaaf kollarda ve bacaklarda daha çok proksimal kasların tutulması şeklindedir. MG’li hastaların yaklaşık %10’nunda timoma, %70 kadarında timus hiperplazisi bulunması ve hastaların önemli bir kısmını timektomiden yararlanması dikkatleri timus üzerine çekmiştir.

Tanı: Okülobulber belirtilerle başlayan ve gün içinde dalgalanma gösteren bir klinik tablo kuvvetle MG’i düşündürür. Antikolinesterazlar (AKE) ile kas gücünde objektif ve net düzelme ile tanı konur. Tanıda kısa etkili edrofonyum klorid (tensilon) veya daha uzun etkili neostigmin bromid kullanılır. Edrofonyum kloridin etkisi birkaç saniyede başlar ve birkaç dakikada sona erer. Anti-AChR antikorları MG için oldukça özgündür. Bu antikorlar generalize MG’lilerin %85 kadarının serumunda saptanabilir. Timomalı hastaların tümünde pozitif bulunur. Tedavi: AKE, timektomi ve immünsupresif ilaçlar eskiden %30 mortalitesi olan MG’in prognozunu olumlu yönde tamamen değiştirmiştir. 
 
 
Multipl sklerozis: MSS ak maddesinin yineleyici ya da ilerleyici inflamatuar, demiyelinizan hastalığdır. Aksonlar kısmen korunurken, oligodendrositlerin kaybı ve astrogliozis dikkat çekicidir. Multipl skleroz plaklarının oluşumunda önemli olabilecek birçok mekanizma ileri sürülmüştür: Otoimmünite, genetik yatkınlık ve enfeksiyon gibi. Kadınlarda erkeklere oranla 2 kez daha sıktır. MS beyazlarda ve Avrupa kökenlilerde daha sıktır. Kol ve bacaklarda ani ağrılı kasılmalar, his kaybı, uyuşmalar, güçsüzlük, ağrı, elektriklenme hissi, kaşıntı gibi belirtiler olabilir. Optik sinir tutulumuna bağlı bulanık ve çift görme, göz ağrısı gibi belirtiler olabilir. Serebellum tutulursa
dengesizlik, omurilik tutulumlarında idrar tutamama ya da yetiştirememe gibi belirtiler görülebilir. Duysal belirtiler MS’da en sık karşılaşılan ilk belirtilerdir. Hastalık remisyon ve alevlenmeler ile ortaya çıkar. MS tanısı koymak için önce MR ile demiyelinizan plaklar gösterilmeli ve LP de miyelin yıkımına bağlı olarak bazı proteinlerdeki artış gösterilebilir.
 
Alzheimer hastalığı: Dejeneratif demans sendromları içinde en sık rastlanan form olup primer dejeneratif demansların ¾’ünü oluşturur. Prevalansı 65 yaş civarında %5-6 iken, her 5 yılda iki katına çıkarak 85’li yaşlarda toplumun %30-47’sinde görülmektedir. Alzheimer’da atrofi saptanır. Oksipital lob ve motor korteks etkilenmez. Mikroskopik incelemede en sık görülen patolojik yapı, merkezde amiloid birikimi ve etrafında şişmiş anormal nöritlerden oluşan ekstrasellüler yerleşimli senil plaklardır. Yakın bellek uzak belleğe göre daha belirgin olarak etkilenir. Semptomatik tedavide kolinerjikler en önemli tedavi grubunu oluşturur. Ach’i yıkan AchE enziminin inhibisyonu denenmektedir.
 
Parkinson Hastalığı: Parkinsonizm hipokinetik bozukluklar içinde en sık karşılaşılandır ve dopaminerjik nigrostriatal projeksyonlarda progresif dejenerasyon sonucu oluşur. Klinik olarak bradikinezi, rijidite ve tremor vardır. Bradikinezi hareketlerde yavaşlık, rijidite pasif germeye artmış rezistans ve tremor ise dinlenmede açığa çıkan yavaş frekanslı titremelerdir.
 
Hiperkinetik bozukluklar içinde kore, ballismus ve distoni yer alır. Kore Yunancada dans kelimesinden türemiştir ve istemsiz, aritmik hareketlerdir. Koreoatetoz ise daha yavaş hareketler için kullanılır. Ballismus proksimal geniş amplitüdlü hareketleri içerir (atma hareketi gibi). Her ikisinde de istemli hareketler sürdürülebilir. Distoni daha yavaş ve süregen, anormal postür ve antagonist kasların kokontraksiyonu ile karakterize istemli hareketlerin ciddi olarak etkilendiği hiperkinetik bir durumdur. Hiperkinetik bozukluklar bazal ganglion outputundaki azalma sonucu açığa çıkar.
 
Vertigo (baş dönmesi) santral veya periferal sebeplere bağlı olarak ortaya çıkabilir. Santral sebepler arasında vertebrobasiller iskemi, migren, konjenital kafa tabanı anomalileri, MS, epilepsi ve paraneoplastik sendromlar tarafından açığa çıkabilir. Vertigonun periferik nedenleri arasında vestibüler nörit, Menier hastalığı (endolenfatik hidrops), labirintit, perilenf fistülü, osilipsi (Dandy sendromu - periferal vestibüler fonksiyonların total kaybı) ve benign pozisyonel vertigo yer alır.

Anevrizmalar gross patolojik görünümlerine göre sakküler (berry), fuziform veya dissekan olarak sınıflandırılabilir. Sakküler anevrizmalar yuvarlak ve arter bifurkasyonunda yer alırlar. Nadiren bifurkasyon yapmayan arterin lateral duvarından kaynaklanırlar. Dar veya geniş bir boyna sahip olabilirler. Histolojik olarak internal elastik lamina ve tunika mediada tabakada defekt vardır. Normal internal elastik lamina ve tunika media anevrizmanın boynunda sonlanır. Anevrizma lümeninde tromboz olabilir. Moleküler olarak anevrizma yapısında tip III kollojen defekti mevcuttur. Bazal membran protein dezorganizasyonu ve anjiogenetik faktörlerin anormal ekspresyonu görülen diğer moleküler bozukluklardır. Otopsi serilerinde %1 oranında rastlanmıştır. %90 anterior sirkülasyonda %10 posterior sirkülasyonda yer alır. En sık anterior komunikan daha sonra posterior komunikan arterde rastlanır. 40-60 yaş arası sık ve çocuklarda nadirdir. Çoğu subaraknoid kanama ile başvurur. Yıllık kanama oranı %1-2, multipl olanlarda %6.8’dir.
 
Polikistik böbrek, Marfan sendromu, Ehler-Danlos tip IV ve nörofibromatozis tip 1 ile birliktelik gösterebilir. Laboratuar bulgusu olarak plazma elestaz ve lipoprotein a miktarı artmış ve alfa1antitripsin seviyesi azalmış bulunabilir. Konjenital, dejeneratif, akım ilişkili (avm), enfeksiyon, travma, onkotik ve ilaç bağımlılığı gibi etyolojik faktörler rol oynayabilir. Subaraknoid kanamanın en önemli komplikasyonu vazospazmdır. 3H veya anjioplasti ile tedavi edilir.
 
Anevrizmaların %15-20’si multipldir. Böyle durumda sisternal kan durumu, hematom varlığı, büyük, irregüler ve lobüle olanların kanama ihtimalinin daha yüksek olduğu düşünülür. Anevrizmaların %5’i devdir (25 mm’den büyük). Anevrizmalar infindibuler genişlemeler ile karışabilir. En sık pcoma ve daha az olarak acha’de görülürler. Anjio negatif sak sebepleri arasında yetersiz inceleme, mikroanevrizma, ileri vazospazm, perimezensefalik sak, vasküler malformasyon veya onkotik kanamalar yer alır.
 
Arteriovenöz malformasyon (AVM), displastik pleksiform damar yumaklarıdır. Pleksiform nidus veya pleksiform nidus ile fistülü beraberinde bulundurur. Eğer arteryel bir besleyici ağa gerek kalmadan direk vene boşalırsa buna fistilöz tip denir. Arter, ven ve kapiller damarlar gelişimin erken dönemlerinde yoktur ve sadece basit edotelyal tüpler olarak var olurlar. Kalp atımı başlayıp beyin akımı gelişince bu damarların bir kısmı arter bir kısmı ven olarak farklılaşır. Primordial direk vasküler bağlantıların regrese olmaması, remodeling eksikliği ve yetersiz kapiller ağ gelişmesi avm ve avf gelişiminden sorumlu tutulur. Avm gelişiminde başlatıcı faktörün ne olduğu bilinmemektedir. Gross patoloji bir veya birkaç arteryel besleyici, nidus ve genişlemiş toplayıcı venöz sistemdir. Arada az da olsa gliotik beyin içerir. Akım ilişkili anevrizma gelişimi ve anjiopati eşlik edebilir. Serebrovasküler çalma sendromu kliniği yaratabilir. Mikroskopik olarak kalın ve ince duvarlı normal ve anormal yapıda damarlar izlenir. Derin veya yüzeyel  olabilir. Yüzeyel olanlar 2-3 kat daha sık görülür. Yüzeyel olanlar sulkal, giral veya miks olarak sınıflanabilir. Sadece %2’si multipl avm olarak açığa çıkar. Her iki cinsi eşit etkiler ve çoğu 5. dekatta semptomatik olur. Kanama ve nöbet ile açığa çıkar. Yıllık kanama riski %2-4 olarak bildirilmiştir. Miks vasküler malformasyonlar nadirdir. Tromboze avm’lar için okkült veya kriptik tanımı kullanılır. Galen veni anevrizmal malformasyonu pial arterler ve venöz kanallar arasında oluşmuş bir serebral arteriovenöz fistüldür. Berenstein ve Lasjaunias bu malformasyonu gerçek galen ven anevrizmal malformasyonu ve bu vene drene olan yüksek akımlı parankimal avm’ye sekonder genişleme olarak sınıflandırmışlardır. Gerçek gvam mural ve koroidal olarak ikiye ayrılır ve koroidal tip en yaygın olanıdır. Koroidal tip vasküler beslenmesini koroidal arter, perikallosal arter ve talamoperforan arterlerin subependimal dallarından alır ve median prosensefalik ven ile bağlantı içindedirler. Mural tip ise kolliküler ve posterior koroidal arterlerden beslenir ve persisten median prosensefalik vene dökülür. Etyolojisinde persisten median prosensefalik ven ile ilişkili arteryel regresyon defekti yer alır. Persisten median prosensefalik ven falsin sinüse drene olur (pirimitif aksesör sinüs). Median prosensefalik ven embiyonik 10. haftada regrese olmazsa pirimitif koroidal arterle ile bağlantılı kalır ve gvam oluşur. Straight sinüs bu durumda oklüdedir ve galen venini yukarı yer değiştirmiş falsin sinüs drene eder.
 
Kapiller malformasyonlar veya telenjektaziler küçük, dilate, beyne dağılmış damarlardır. Yapısı normal kapiller damarlar gibidir, düz kas ve elastik lif içermez. Radyasyon tedavisinin komplikasyonu olarak görülen telenjiektaziler ile yapısal olarak benzerlik gösterir. En sık pons, serebellum ve spinal kordda görülür. Anjiografik olarak okkülttür. Kontrastlı T1 kesitlerde seçilebilir.
 
DVA, venöz anjiom olarak da adlandırılır. Dilate subependimal veya transkortikal ven olarak MR’da izlenir. Anjiografik olarak geç kapiller fazda ve venöz fazda kaput meduza görünümü izlenir. Kavernöz anjiomlarla birliktelik gösterebilir. Kortikal displazi ve şizensefali ilişkili anomaliler olarak karşımıza çıkabilir. Sturge Weber sendromunda normal kortikal venöz gelişim hatasına bağlı benzer venöz genişlemeler görülebilir.
 
Sinüs perikrani; yuvarlak, yumuşak, tümör benzeri, nonpulsatil ve komprese edilebilen, yavaş akımlı venöz hemanjiomadır ve kafa kemiğinin içinde bulunur. Emisseral ven içerebilir. Sinüs ile bağlantılı olabilir.
 
Kavernöz malformasyonlar (kavernom) içi kan dolu, kistik, multilobüle ve arada beyin dokusu içermeyen lezyonlardır. Mikroskopik olarak endotel ile çevrili bal peteği görünümündedir. Kalsifikasyon içerebilir. %80’i supratentoryaldır ve en sık kanamanın neden olduğu baş ağrısı ve nöbet ile bulgu verir. Yıllık kanama riski %0.25-0.7 arasında bildirilmiştir. Familyal olanlarda oran %1’dir.  Anjiografik olarak bulgu vermezler.
 
Dural avf’ler çocukta yüksek akımlıdır. Erişkinde en sık transvers-sigmoid sinüs bileşkesinde görülür. Sagital ve kavernöz sinüs diğer lokalizasyonlarıdır. Tüm avm’ların %10-15’ini, posterior fossa avm’larınin ise 1/3’ünü oluşturur. Hemanjiomlar turnover ve proliferasyonu artmış endotelyal hücrelerin olduğu gerçek bir neoplazmdır. %70’i yaş ile kendiliğinden regrese olur. Çocukluk çağında ve baş boyun bölgesinde sık görülür. Düşük akım veya yüksek akımlı olabilir. Şarap lekesi kapiller malformasyon düşük akım hızlı hemanjiomdur. Osler-Weber-Rendu hastalığı olanlarda sıklıkla burun kanaması yaratır.
 
Karotis Stenozları (Şah damarı tıkanıkları):
Damar endotel hasarlanması sonrası mononükleer hücreler ve lenfositler buraya göç eder. Yağ damlacıkları ve makrofajlar plak üzerine oturur. Düz kas hücreleri prolifere olur. İnflamatuar hücreler aterosklerotik plağın prolifere olmasına sebep olur. Karotis plağı ya damarın hemodinamik akımını bozarak ya da embolilere sebep olarak klinik oluşturur.
 
Tartışmalı olmakla beraber karotiste %70’in üzerindeki darlıklarda hemodinamide değişiklik olduğu kabul edilmektedir. Ülsere ve düzensiz plaklar, yumşak trombus içerenler daha sık arteriyel embolilere sebep olur. Karotis arter oklüzif hastalığı sonrası ipsilateral tek taraflı körlük (amorozis fugax), kontrlateral parestezi veya güçsüzlük, disfazi, dizartri ve kontrlateral homonim hemianopsi görülebilir. MCA alanı iskemik strokun en sık görüldüğü bölgedir. Hastayı hekime getiren 3 sebep: Non-invaziv yöntemlerde karotis stenozu saptanmış olması, karotiste üfürüm veya TIA ile stroke geçirmiş olmasıdır. Asemptomatik karotis arter üfürümü yaşla beraber artar ve 45 yaşında %4 oranında popülasyonda rastlanır.
 
%75’in altında ki stenozlarda yıllık stroke riski %1’dir. %75’in üzerindeki stenozlarda TIA+strok riski %10’dur. Europen Carotid Surgery Trial (ECST) ve North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) iki büyük çalışma grubudur.
 
ECST 3 yıllık strok riskini %0-29’luk stenoz için %1.8; %30-69 için %2.1; %70-99’luk stenoz için %5.7 olarak belitmiştir. 4 yıllıklık strok riski NASCET’te %4.5, %8.3 v3 %14.5’dir.
 
ECST TIA geçiren hastaları non semptomatik hastalarla karşılaştırıldığında majör ipsilateral strok riski %50’den az tıkanıklığı olanlarda Hasan Çağlar UĞUR Beyin ve Sinir Cerrahisi Uzmanı %6, %50-69 tıkanıklığı olanlarda %10.6, %70-99 tıkanıklığı olanlarda %17.4 olarak belirtmiştir. Majör ipsilateral strok riski NASCET çalışmasında %4.7, %7.2, %13 olarak belirtilmiştir.
 
Karotis hastalıkları için risk faktörleri şunlardır: Hipertansyon, diabet, ağır alkolizm, yüksek kolesterol ve sigara. Antiagregan tedavi; aspirin 50-325 mg/gün onaylanmış dozdur. Daha yüksek doz aspirinin daha faydalı olmadığı gösterilmiştir. Bir diğer çok kullanılan tedavi tiklopidin’dir. Platelet agregasyonunu adenosin fosfat yolağını inhibe ederek yapar. 2X250 mg dozda kullanılır.
 
Karotis arterle ilgili ilk cerrahiler travmatik yaralanmalar sonucu arterin bağlanmasını içerir. 1951’de Carrea karotis artere rezeksiyon ve rekonstrüksyon yapmıştır. Bugün ki anlamda ilk karotis endarterektomiyi 1953 yılında DeBakey yapmıştır. Karotis endarterektomilerde kardiyak hastalık en önemli ölüm nedenlerinden bir tanesidir. Servikal bölgede üfürüm en sık görünen muayene bulgusudur. TIA 24 saatten kısa süren nörolojik defisit olarak tanımlanır. TIA’ların %75’i 5 dakika içinde sonlanır. Genel TIA oranı bir çalışmada yüzbinde 31 olarak bulunmuş. Plak ülseresyonu nörolojik defisit oluşturma insidansını arttırır.

Osteomalazi kemik matriksin (dokusunun) mineralizasyon bozukluğudur. Ekstrasellüler sıvıda kalsiyum ve fosfat eksikliği, osteoblast fonksiyon bozukluğu, kollojen defektif üretimi ve minerilizayon alanında düşük pH nedeni ile meydana gelir. Kalsiyum ve fosfat eksikliğinin en önemli nedeni emilim bozukluğu. İskelet ağrısı, kifoz ve uzun kemik kırıkları ile seyredebilir. Hafif bir hiperkalsemi ve artmış parathormon düzeyi saptanır.
 
Osteoporoz yaşlanma durumunda ve menapoz sonrası kadınlarda sık izlenen bir durumdur. Seks hormonlarında azalma nedeni ile oluşur. Kötü beslenme alkol ve sigara kullanımı da etyolojide yer alır. Kemik kitlesi azalır ve kırılgan hale gelir. Vertebra ve kalça kırıkları en sık görülen durumdur.
 
Paget hastalığı, osteitis deformans olarak da bilinir. Kontrolsüz kemik rezorpsyonu ve yeni, kalın ama yumuşak kemik oluşumu ile giden bir hastalıktır. Lumbosakral bölge en sık tutulur. Serum alkalen fosfataz ve asit fosfataz belirgin oranda yükselmiştir. Ca, P ve PTH normaldir. Semptomatik hastalarda dekompressif kraniotomi yapılır. Ankilozan spondilit HLA B27 pozitifliği ile giden eklem kapsülü, tendon ve ligamentleri etkileyen bir hastalıktır. Sakroileit sık görülür. Semptomatik tedavi yapılır.
 
Reiter sendromu üretrit, konjiktivit ve artrit üçlü bulgusu ile seyreder. HLA B27 %80 pozitiftir. Psöriatik hastaların %7’sinde aksiyal iskelette artropati izlenir. İnflamatuar barsak hastalıklarında, fibromiyaljide, romatoid artritte, piyojenik ve granülamatöz hastalıklarda aksiyel iskelet tutulabilir.
 
Osteoid osteoma ve osteoblastoma patolojik olarak aynı karakterde fakat boyut olarak farklı tümörlerdir. Osteoid osteoma 1.5 cm’den küçük iken osteoblastomalar 1.5 cm’den büyüktür. Ağrılı osteoblastik lezyonlardır ve en sık alt ekstremite kemiklerini tutarlar. %10-41 vertebra tutulumu izlenir ve hemen daima posterior elementlerde görülür. İkinci ve üçüncü dekatta ve erkeklerde daha sıktır. Geceleri artan ve aspirine cevap veren ağrı tipiktir. Radyolojik olarak kortikal kemikte ekspansiyon ve sklerotik kenarlar tipiktir. Küretaj veya eksizyon semptomlara yönelik olarak yapılabilir. Osteokondromda vertebral tutulum %7 oranında izlenir. Benign (iyi huylu) lezyonlardır.
 
Anevrizmal kemik kisti iyi huylu, kavernöz anastomazlarla seyreden, vertebral tutulumun daha nadir görüldüğü bir hastalıktır. Lomber posterior elementler daha sık tutulan alandır. 20-30 yaşlarındaki kadınlarda daha sık izlenir. Ağrı, lokal şişlik ve kök tutulumu en sık izlenen bulgulardır. Tedavide cerrahi eksizyon önerilir.
 
Hemanjiomlar vertebranın en sık karşılaşılan benign tümörleridir. En sık torakal bölgede ve bayanlarda izlenir. Çoğu zaman asemptomatiktir. Lokal ağrı veya nadiren nörolojik kompresyon yapabilir. Cerrahi tedavi veya radyoterapi semptomatik vakaların tedavisinde kullanılabilir.
 
Eozinofilik granülom retiküloendotelyal proliferatif bir hastalıktır. Vertebral tutulum varsa en sık servikal vertebra korpusunda izlenir. Ağrı ve deformite ile seyreder. Radyolojik olarak litik ve çok düzgün sınırlı olmayan lezyonlar olarak açığa çıkar.
 
Osteoklastom, dev hücreli tümör olarak da adlandırılır ve lokal agresif benign tümörler olarak adlandırılır. Spinal tutulum ancak %2-3 oranında izlenir. Kadınlarda daha sıktır ve herhangi bir yaşta herhangi bir vertebranın herhangi bir bölümünde ortaya çıkabilir. Ağrı ve paravertebral kas spazmı en sık rastlanan bulgulardır. Lokal agresif özelliğinden dolayı total çıkarmak amaç olmalıdır. 
 
Plazmositom soliter, ekstramedüller veya multipl miyelom şeklinde seyredebilir. Ekstramedüller tip, multipl miyelom ve soliter miyelomdan daha iyi seyirlidir. Malign (kötü huylu) bir tümördür. Torasik (sırt) vertebra tutulumu sıktır. 50 yaş kadınlarda daha sık izlenir. Ağrı en sık karşılaşılan semptomdur. Radyolojik litik ve belirgin sınırlı lezyonlar olarak açığa çıkar. Cerrahi ve radyoterapi tedavide uygulanır. Multipl miyeloma en sık karşılaşılan kötü huylu kemik tümörüdür.
 
Osteosarkoma multipl miyelomdan sonra en sık görülen primer kötü huylu kemik tümörüdür. Hızlı büyüyen kemiklerde primer osteosarkoma olarak veya paget hastalığı, fibröz displazi, iyi huylu kemik tümörleri ve irradyasyon sonrası oluşabilir. Spinal tutulum %1-3 oranında bildirilmiştir. Vertebranın ön elemanlarında ve erkek tutulumu daha sıktır. Ağrı ve nörolojik defisit en sık karşılaşılan semptomlardır. Radyolojik olarak bu tümörler osteolitik, sklerotik veya miks olarak sınıflandırılır. Cerrahi ışın ve ilaç tdavisine rağmen sonuçlar yüz güldürücü olmayabilir.
 
Ewing sarkoması orijini bilinmeyen küçük, yuvarlak hücreli tümörlerdendir. Lumbosakral bölgede sıktır ve primer kötü huylu kemik tümörlerinin %0.5’ini oluşturur. 20 yaşta sıktır ve ağrı en sık karşılaşılan semptomdur. Işın ve ilaç tedavisine rağmen sonuçlar yüz güldürücü olmayabilir.
 
Kordoma sakrokoksigeal ve bazioksiputtaki pirimitif notokord artıklarından gelişir. Aksiyel iskeletteki lezyonların %20’sini oluşturur. 5. ve 7. dekatlar arası erkeklerde sık görülür. Ağrı ve sfinkter bozukluğu en sık görülen semptomlardır. 5 yıllık yaşam süresi en iyi serilerde %66 olarak bildirilmiştir.
 
Kondrosarkoma kartilaj kaynaklı malign primer kemik tümörüdür. %10 oranında spinal bölgeden kaynaklıdır. 4.dekattaki erkeklerde sık izlenir. Ağrı ve nörolojik defisit en sık rastlanan semptomlardır. 5 yıllık yaşam süresi %50’nin altındadır. Kemiğe metastaz (sıçrama) oluşturan lezyonlar en sık meme, akciğer, lenf ve prostat kaynaklıdır.
 
Bu hastalıklar bel ağrısının ciddi bir hastalığın belirtisi olabileceğini açıkça göstermektedir. Bu nedenle bel ağrısı basit, görmezlikten gelinecek bir bulgu olmayabilir. Özellikle kronik bel ağrısı çeken hastaların mutlaka bir hekime baş vurması gereklidir.

Epilepsi
 
Epilepsi Yunanca bir sözcük olan epilamvanein (durdurulmak, saldırıya uğramak) kelimesinden türemiştir. Hipokrat, epilepsi için 2400 yıl önce beyin fonksiyon bozukluğu nedeni ile oluşur demiştir. 1912 yılında Hauptman fenobarbitalin nöbette faydalı olduğunu belirtmiş. Hayvan deneylerinde ilaçların sistematik değerlendirilmeleri sonucu birçok antiepileptik ilaç keşfedilmiştir. Bu deneyler sırasında 1938’de Merritt ve Putnam fenitoini keşfetmişlerdir. İlk diagnostik test olan EEG 1929 yılında Berger tarafından yapılmıştır. Toplumda %1 oranında epilepsi tedavisi alan kişi olduğu tahmin edilmektedir. İnsidans infant, çocukluk ve yaşlılık dönemlerinde daha yüksektir. Kafa travması, enfeksiyöz ve demiyelinizan hastalıklar, alkol ve eroin gibi ilaç kullanımı ve EKT en sık nöbete yol açan nedenlerdir.
 
Epilepsi sınıflaması International League Against Epilepsy (ILAE) tarafından önce neden ve anatomik lokalizasyon göz önüne alınmadan parsiyel ve generalize diye sınıflanmış ve daha sonra bu eksiklik nedeni ile lokalizasyon ilişkili ve generalize diye revize edilmiştir. Generalize olanlar ise semptomatik, kriptojenik ve idiopatik diye alt gruplara ayrılmış. Generalize ve lokalizasyon ilişkili nöbetler genetik geçişlerine göre alt gruplara ayrılabilir. 1981 yılındaki İLAE sınıflaması şu şekilde yapılmıştır:
 
I.Parsiyel nöbet
 A.Basit parsiyel
 B.Kompleks parsiyel
 1. Bilincin başlangıçta etkilendiği tip
 2. Basit parsiyel başlayıp kompleks parsiyele dönen tip
 C.Generalize nöbete dönen parsiyel nöbet
 1.Basit parsiyelden generalize olan
 2.Kompleks parsiyelden generalize olan
 
II.Generalize nöbet
 A.Absans
 B.Miyoklonik
 C.Tonik
 D.Klonik
 E.Atonik
 F.Tonik-klonik
 
III.Sınıflandırılmamış
 
ILAE’nin 1989 yılında yaptığı sınıflama ise şu şekildedir:
 
I.Lokalizason ilişkili
 A.İdiopatik
 1.Sentrotemporal spike’lı benign çocukluk çağı epilepsisi
 2.Oksipital paroksizmalı çocukluk epilepsisi
 3.Primer okuma epilepsisi
 
 B.Semptomatik
 1.Çocukluk çağı kronik progresif epilepsi
 
 C.Kriptojenik
 1.Temporal lob epilepsisi
 2.Frontal lob epilepsisi
 3.Parietal lob epilepsisi
 4.Oksipital lob epilepsisi
 5.Bilobar veya multilobar epilepsi
 
II.Generalize
 A.İdiopatik
 1.Benign neonatal ailesel konvülzyon
 2.Benign neonatal konvülzyon
 3.Benign infant miyoklonik epilepsi
 4.Çocukluk çağı absans epilepsi
 5.Jüvenil absans epilepsi
 6.Jüvenil miyoklonik epilepsi
 7.İdiopatik tanımlanmamış epilepsi
 8.Belirli aktivasyonlarla açığa çıkan epilepsi
 
 
 B.Semptomatik
 1.Erken miyoklonik epilepsi
 2.Erken infantil epileptik ensefalopati (burst süpresyon ile olan)
 3.Tanımlanmamış olanlar
 4.Spesifik sendromlar
 C.Kriptojenik (veya semptomatik)
 1.West sendromu
 2.Lennox-Gastuat sendromu
 3.Miyoklonik-astatik epilepsi
 4.Miyoklonik absans epilepsisi
 
III.Fokal veya generalize olarak sınıflandırlmamış olanlar
 
IV.Spesifik sendromlar
 A.Durum ilişkili
 1.Febril konvülzyon
 2.İzole status epileptikus
 3.Akut metabolik epilepsi
 
Epilepsi ile gelen birinde MR ve temel kan tetkiklerinin, tiroid ve prolaktin düzeylerinin bakılması faydalıdır. Generalize nöbette %80, kompleks parsiyelde %75, frontal lob nöbetlerinde %12.5 oranında prolaktin yüksekliği izlenir ama normal seviye atakların epilepsi olmadığını göstermez. EEG basit ve ucuz bir yöntemdir, interiktal dönemde anormal discharge’ları açığa çıkarabilir (70 msn’den kısa spike ve 70-200 msn keskin dalgalar, generalize spike ve dalga kompleksi). Generalize epilepsili hastalarda en sık izlenen EEG bulgusu uyku, ışık ve hiperventilasyon ile tetiklenen generalize spike veya multispike ve yavaş dalga aktivitesidir. Nöbeti psikojenik bayılmalardan ayırmak için vidyo kayıtlı EEG’de düşme anında herhangi bir epileptiform değişkenlik olup olmadığının tespiti tanı açısından çok önemlidir. Psikojenik olmayan fizyolojik bayılmalar ise kısa sürelidir, iyileşme süreci hızlıdır. Epilepsi tedavisinde kullanılan ilaçlar aşağıda belirtilmiştir.
 
Fenitoin: 7.5mg/kg iv verilince kan düzeyini 10 mg/L arttırır. Erişkinde günde 5-6 mg/kg dozunda kullanılır, klasik pozoloji 300 mg/gündür. Fenitoin potent bir enzim indükleyicisi olduğundan tegretol gibi diğer antiepileptiklerin ve kumadin gibi birçok ilacın kan düzeyini düşürür. Fenitoin yüksek oranda plazma proteinlerine bağlanır ve valproat tarafından plazma proteinlerinden uzaklaştırılır. Bu durum fenitoinin serbest miktarını arttırarak gerçek total serum düzeyini belirlemeyi güçleştirir. Parsiyel, generalize, status ve neonatal epilepsilerde kullanılır. İntravenöz kullanımı bradikardi, hipotansyon ve cilt nekrozuna sebep olabilir. Bu irritatif etki iv kullanımlarda fenitoin yerine ön ilacı olan fosfenitoin kullanılarak aşılabilir. Diğer doz bağımlı sinir sistemi yan etkileri nistagmus, ataksi ve letarjidir. Kronik kullanımda dişeti hiperplazisi, kıllanma artışı, periferik nöropati, kemik demineralizasyonu yapar.
 
Karbamazepin: Parsiyel ve sekonder generalize nöbetler için nörologlar tarafından en çok kullanılan ilaçtır. Günde 3 doz verilir, yavaş salınanları ise 2 dozda verilir. Paranteral formunun olmaması dezavantajdır, status veya infantlarda kullanılamaz. Doz bağımlı SSS toksisitesi en sık görülen yan etkisidir. Hiponatremi, nötropeni, kan diskrazisi, hareket bozukluğu, alerjik raşlar yapabilir. Valproat: Plazma proteinlerine yüksek oranda bağlanır ve diğer ilaçların kan düzeyini arttırır. Diğer enzim indükleyiciler ile alınıyorsa dozu arttırılmalıdır. Başlangıç dozu 15 mg/kg/gün’dür ve 4 kat arttırılabilir. Absans, generalize ve miyoklonik nöbetlerde çok etkilidir. Lennox-Gastuat sendromunda ilk tercih edilen ilaçtır. Orta derece yan etkileri saç dökülmesi ve doz bağımlı tremordur. VPA sedatif olmamasına rağmen sersemlik hissi ve letarji yapabilir. Enterik kaplı tabletlerde GİS rahatsızlığı daha azdır. Fatal hepatotoksisite ve pankreatit en ciddi komplikasyonlardır. Trombositopeni ve pıhtılaşma bozuklığuna yol açabilir. Bu nedenle cerrahi öncesi kesilmesini önerenler vardır. Gebelerde nöral tüp defekti yaptığı unutulmamalıdır.
 
Fenobarbital ve primidon kullanımı santral sinir sistemi yan etkileri nedeni ile kullanım alanını kaybetmektedir. Fenobarbital özellikle statusta kullanılabilen ucuz bir ilaçtır. Fenobarbital enzim indüksyonu yapar. Santral sinir sistemi etkileri dışında alerjik reaksiyon, Dupuytren kontraktürü ve donmuş omuz gibi bağ doku hastalığı yapabilir. Gabapentin: Tamamen böbrekten emilir. Farmakolojik etkileşme göstermez. Fokal nöbetlerde ve rolandik epilepside (sentrotemporal
spike) etkili olduğu bildirilmiş. Ciddi bir yan etkisi yoktur.

Lamotrigin: Günde iki doz kullanılır. Fokal nöbetlerde, Lannox-Gastaut, absans ve juvenil miyoklonik epilepsilerde kullanılır.

 
Nöbet türü İlk seçenek İkinci seçenek
Parsiyel nöbet DPH, CMZ Gabapentin, Lamortrijin
Generalize tonik-klonik VPA, DPH, CMZ Topiramat, Lamotrijin
Hasan Çağlar UĞUR Beyin ve Sinir Cerrahisi Uzmanı
Absans <10 y Etosüksimid, VPA Lamotrijin
Absans >10 y VPA Lamotrijin
Juvenil miyoklonik epi. VPA Lamotrijin
Lennox-Gastaut VPA Topiramat, Lamotrijin
İnfantil spazm ACTH, Vigabatrin VPA
Benign Rolandik epi. Gabapentin, VPA CMZ, DPH
 
Antiepileptik ilaç başlanırken nöbet tipine bağlı olarak en etkili ilaç monoterapi olarak ve mümkün olan en küçük dozda başlanmalıdır. Nöbete yol açan bilinen bir faktörün olması, 12 yaş sonrası başlayan nöbetler, idiopatik epilepside aile öyküsü olması, EEG’de fokal veya yaygın yavaşlama devam etmesi, atipik febril konvülzyon varlığı, IQ’nun 50 altında olması ilaç kesildikten sonra epilepsinin tekrar edebileceğini gösteren risk faktörleridir. Epilepsi ameliyatından sonra ilaçlar genelde 12-24 aylık periot arasında kesilir. Patolojiyi açığa çıkarma açısından MR %95, CT %32 sensitif olarak bulunmuş.

Spenser epilepside MR bulgularını 5’e ayırmış: hipokampal skleroz, neoplazm, vasküler malformasyon, gelişimsel anomaliler, diğerleri. Unkal reses (anterior temporal horn) amigdalayı hipokampustan ayırmaya yarayan önemli bir landmarktır. Hipokampal skleroz, hipokampal atrofi ve T2’de hiperdens sinyal değişikliği ile ta

Genetik geçişi olan pek çok bağ doku hastalığı anevrizma gelişimi ile bağlantılıdır.
 
Bu hastalıklar:
Polikistik böbrek hastalığı: Otozomal dominant geçişlidir. Böbrek, KC, pankreas, dalak ve over kistleri, kalp kapak hastalığı, subdural hematom ve anevrizma oluşumu ile karakterizedir. PBH olanların ¼’ünde anevrizma saptanır. 16p13.3 lokusunda PKD1 gen defekti vardır. Bağ dokusu integritesinde görev alan polisitin 1-2 proteinleri oluşamaz.
 
Ehler Danlos tip IV: Otozomal dominant geçiş gösterir. 2q31 lokusunda COL3A1 gen defekti vardır. Bu gen kollojen 3 yapısı için gereklidir. Fiziksel olarak ince bir burun ve dudak, lobsuz kulak, hipermobil eklemler, ince ve frajil deri ve organ (GİS, uterus, damar) perforasyonları ile karakterizedir.
 
Alfa1 antitripsin eksikliği: Otozomal kodominant geçiş gösterir. 14q32.1 lokusundaki PI geninin ürünü olan alfa1 antitripsin yapılamaz. Bu durumda ekstrasellüler matriks proteinlerinin degradasyonu önlenememiş olur.
 
Marfan sendromu: Otozomal dominant geçiş gösteir. 15q21.1 FBN1 gen defekti ve fibrilin protein defekti vardır. İskelet, kardiovasküler sistem, göz ve spinal sistem tutulur.
 
NF1: Otozomal dominant geçer. 17q22.1 lokusunda NF1 geni ve nörofibrin protein yapında defekt vardır. Anevrizma sakküler veya fuziform olabilir.
 
Psödoksantoma elastikum: Otozomal resesif ve dominant geçiş gösterebilir. Bağ dokusundaki elastik liflerde etkilenme vardır. Deri, oküler sistem ve kardiovasküler sistem etkilenir.
 
Tuberoskleroz, Fabry hastalığı, Kohen hastalığı, akondroplazi ve alkaptonüri anevrizmanın eşlik edebildiği genetik geçişli hastalıklardır. Finlandiya ve Japonya gibi anevrizmal kanamaların endemik olduğu ülkeler dışında yıllık anevrizmal SAK (sub araknoid kanama) (beyin kanaması) insidansı 10/100.000’dur. Kanamamış anevrizmalarda 10 mm altında yıllık kanama insidansi %1, 10 mm’nin üzerinindeki anevrizmalarda %2’nin üzerindedir. International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms (ISUIA) <10 mm anevrizmada yıllık kanama insidansı %0.05 olarak bildirmiş; bu oran >10 mm için %1, >25 mm için %6 olarak belirtilmiş. Bu grubun sonuçları hasta seçme kriterleri ve kavernöz anevrizmaların gruba dahil edilmiş olması dolayısı ile eleştirilmiştir. Kavernöz sinüs vakaları çıkarılınca yıllık risk %0.05’ten %0.066’ya çıkmıştır. Juvela’nın çalışmasında >7 mm anevrizmalarda yıllık kanama riski 2.5, <7mm olanlarda %1.1 olarak bulunmuş.
 
Anevrizmanın lokalizasyonu kanamada önemli bir faktördür. ISUIA çalışmasında baziller tepe, anterior ve posterior komunikan arter lokalizisayonları kanama için artmış risk içerir. Kavernöz sinüs anevrizmalarında kanama riski diğer anevrizmalara göre daha düşüktür. Multipl anevrizmalarda kanama riski soliter anevrizmalara göre biraz daha yüksektir. Anevrizma büyümesi ile rüptür riski arasında yeterli bilgi yoktur. Semptomatik anevrizmaların kanama riski daha yüksektir. Yaş arttıkça kanama riski artar. HT’nun ve sigara içiminin kanama riskini arttırdığına dair görüşler daha yoğundur. Kadınlarda kanama riskinin biraz daha fazla olduğu düşünülmektedir. Özetle yıllık kanama riski %0.066 ile %2 arasındadır.
 
Birçok çalışmadan çıkan sonuca göre kanamamış anevrizmaların yıllık kanama oranı %1 ile %2 arasındadır. Bu değer %0.05 ile %6 arasında değişir. Bu değişiklik anevrizmanın boyutu, yeri ve kişiye ait faktörlerden etkilenir. Bu kanamaların %50-60’ı fatal seyreder. 1449 vakanın incelendiği ISUIA çalışmasında kanamamış ve <10 mm olan anevrizmalarda kanama riski %0.05 iken >10mm olanlarda risk 11 kat artmıştır. İlk tanıda 4-6 mm olan anevrizmaların kanayanlarının %63’ünün takipte büyüdüğü gösterilmiştir. Bu da ISUIA’nın bulgularını destekler niteliktedir.
 
Postoperatif anjionun rutin yapılmıyor olması anevrizma cerrahisi başarısını kesin değerlendirmede bir engeldir. Anevrizma çapı büyüdükçe total oklüzyon şansı azalmaktadır. Kanamamış anevrizmalarda cerrahi ortalama mortalite %2.6, morbidite %10.9 olarak bildirilmiştir. Bir başka sonuç kanamamış <5 mm anevrizmalarda majör morbidite %2; 6-15 mm olanlarda %7 ve >16 mm olanlarda %14 olarak bildirilmiş. Kanamamış büyük baziller anevrizmalarda cerrahi mortalite ve morbidite %50 iken aynı risk büyük ön sirkülasyon anevrizmalarında %13 olarak bulunmuş. Anevrizma boynunun projekte olduğu yer ve boyunda kalsifikasyon morbitede önemlidir. Örneğin postreriora projekte anterior komunikan ve baziller tepe anevrizmaları daha kötü prognoza sahiptir. Kalsifikasyon da kötü prognoz gösterir.
 
Kanamamış bir anevrizmada şu özellikler varsa ameliyat önerilir: Başka bir anevrizmadan kanama öyküsü, semptomatik anevrizma, >10 mm anevrizma olması veya 6-9 mm ve genç-orta yaş olması. 6 mm küçük anevrizmalar büyüme ihtimali nedeni ile kontrol edilmelidir. Anevrizma kanamalarının yaklaşık %60’ı ölür. Kalanın yarısı işine dönemeyecek düzeyde morbit kalır. Bu morbiditenin sebebi ilk kanama, tekrarlayan kanama veya vazospazm olabilir. Bu yüzden kanayan anevrizmalarda cerrahi tedavi önerilir. SAK’dan sonra anevrizmaların %20-30’u ilk bir ay içinde yeniden kanar. Rebleeding ilk gün için %4, sonraki her gün için ilk ay %1-2 olarak belirtilir. Düşük klinik grade, posterior sirkülasyon anevrizmaları, aşırı ventriküler drenaj ve anormal hematolojik parametreler yeniden kanama için risk arttırıcı sebeplerdir. Yeniden kanayan hastaların %70’i yeniden kanama sırasında ölür.
 
Yeniden kanamanın önlenmesinde tek yol anevrizmanın mümkün olan en kısa sürede kapatılmasıdır. İlk üç gün ve 14 günden sonra yapılan cerrahini sonuçları birbirine yakın  ildirilmiştir. Yüksek grade ile kötü sonuç arasında bir ilişki bildirilmesine rağmen bazı çalışmalarda bu grup hastalar için agresif tedavi önerilmektedir. SAK’tan sonra %20 kronik  idrosefali görülür. Akut hidrosefali gözlenen vakaların yarısı VP şant gerektirir. SAK’lı hastaların %10-15’inde ilk 48 saat içinde anjiografik olarak vazospazm izlenir. İleri yaş anevrizmalar için kötü prognoz gösterir. Çocuklarda erişkindekinin aksine posterior sirkülasyon, dev, infeksiyöz ve travmatik anevrizmalar daha sık izlenir.
 
Mikotik veya infeksiyöz anevrizmalar erişkindeki tüm anevrizmaların %2-6’sını oluşturur. Lezyon çoğu zaman infektif endokardit veya immünsüpresyona eşlik eder. Aspergilloz ve kandida gibi mantar enfeksiyonları proksimal mikotik anevrizmaya sebep olurken, streptokok ve stafilakok gibi bakteriyel sebepler distal mikotik anevrizmaya sebep olur (en sık M3-4 segment). 4-6 antimikrobiyal tedavi ile anevrizmaların %30-50’si yok olabilir veya çapları küçülebilir. Cerrahi sırasında cerrah anevrizma eksizyonu ve anastomoz gerekliliğine hazır olarak vakaya girmelidir. Kısa medikal tedavi damar frajilitesini arttırır.
 
Anevrizmaların %1’den az bir kısmı travmatiktir. Penetran kafa yaralanmaları ve kafa kırıkları nedeni ile en sık MCA alanında izlenir. Travmadan sonraki 2-3 hafta içinde bulgu verir, psödoanevrizmadır ve genellikle intraoperatif olarak kanarlar. Trapping ve by-pass gerektirebilir.
 
Anevrizma ve karotis stenozu beraber bulunduğunda çoğunluk semptomatik olandan başlayarak tedaviyi önerir. İkisi asemptomatik olduğunda doğal seyri daha kötü olanı önce ameliyat etmek gerekir.
 
Fuziform anevrizmalar daha çok kafa tabanında ve posterior sirkülasyonda izlenir. Çoğu hasta iskemik bulgular ile başvurur. Trombotik olaylara neden olduğundan antitrombotik tedaviye gerek olabilir ve wrapping gerektirirken, endovasküler veya açık hunterian ligasyon Hasan Çağlar UĞUR Beyin ve Sinir Cerrahisi Uzmanı gerekebilir.
 
Mikroanevrizmalar 3 mm’nin altında olan anevrizmalardır. Cerrahi ve endovasküler tedaviye çok uygun değildir. Asemptomatik olanlar takip edilmelidir. Kanayanların tedavisinde bipolar koterizasyon önerilir ama yeri tartışmalıdır.
 
Dev anevrizmalar tüm anevrizmaların %4’ünü oluşturur. 2 yıllık mortalite oranı %60-100 arasındadır o yüzden tedavi edilmelidir. Tedavi anevrizma klipajı ve kitle etkisinin ortadan kaldırılmasını amaçlar. Cerrahi mortalite %5-15 arasında belirtilmiştir. Cerrahi sırasında 3 tür teknik konu göz önünde alınmalı. Geniş bir alan sağlayacak kraniotomi yapılmalı (COZ gibi), proksimal ve distal kontrol sağlanmalı ve klip rekonstrüksyonu yapılabilmelidir. Baziller 2/5 distal anevrizmalarda COZ, orta bölüm için transpetrozal, 2/5 proksimal için far lateral girişim önerilir. Postoperatif anjioda rezidü saptanması durumunda bunu kanama ve yeniden büyüme riski göz önüne alınıp takip edilmelidir. Bu anevrizmaların yıllık %0.5 kanama riski olduğu belirtilmiştir.
 
Guglielmi detechable koil endovasküler tedavide en çok kullanılan maddedir. Teknik komplikasyonlar %9-30 arasında bildirilmiş, kalıcı defisit ise %4-7 olarak rapor edilmiştir. Eğer dom/boyun oranı <2 ise, boyun genişliği 4 mm’den büyük ise, yetersiz damar ulaşımı varsa, intraluminal anstabil trombus, domdan çıkan damar ve mca anevrizması olması durumunda endovasküler tedavi uygun değildir... Hastaların öyküleri iyi alındığında bir kısmının uyarıcı sızdırma (warning leaks) ile daha önce baş vurduğu ama yanlış tanı aldığını ortaya çıkarmıştır. Ani başlangıçlı ve çok şiddetli baş ağrısı sızdırma için tipiktir. Kısa süreli bilinç kaybı, bulantı-kusma ve ense sertliği diğer semptom ve bulgulardır. Kanamaların önemli bir kısmı fiziksel aktivite sırasında olurken diğer bölümü uyku veya özelik arz  etmeyen bir durum sırasında oluşabilir. Kanamanın yerine boyutuna göre başka bulgular eşlik edebilir. Konulan yanlış tanılar azalan sıklıkla şunlardır: viral enfeksiyon, migren, hipertansif kriz, servikal spondiloz, artrit, beyin tümörü ve sinüzittir. Tanıda beyin tomografisi (BT) çok değerlidir. BT normal ve klinik şüphe varsa LP yapılmalıdır, özellikle kan miktarının düşük olduğu durumlarda tanısal olarak değerlidir. 
 
Travmatik LP ile SAK ayırımı önemlidir:
 
Özellikle eşlik eden multipl anevrizma ve avm gibi patolojileri açığa çıkarmak için 4D DSA önerilmektedir. DSA’da %1.3 iskemi (kalıcı iskemi %0.1), %0.35 yeniden kanama ve %3 kontrast ekstravazasyonu izlenebilir. İlk 6 saatten sonra DSA yapılmasının bu komplikasyonları azaltacağı bildirlmiştir. Böbrek fonksiyon bozukluğu ve alerjik durumlar DSA sonrası meydana gelebilir. İlk anjioları negatif olan hastaların %11’inde tekrarlayan anjiolarda anevrizma tespit edilmiştir. Bunun sebebi olarak damar içinde tromboz ve arter üzerinde ciddi vazospazm düşünülmektedir.Sonuç olarak anevrizmalar oldukça tehlikeli ve ivedi tedavi gerektiren hastalıklardır. Tedavinin tam donanımlı bir hastanede yapılması gerekir. Hangi hastanın ameliyat edilip hangi hastaya endovasküler tedavi uygulanacağı her hastada farlıdır ve özel bir değerlendirme gerektirir.

Kraniofaringioma terimi 1932 yılında Cushing tarafından kullanılmıştır. Adenohipofizin pars distalisi ile stalk arasındaki transizyonel zondaki ektodermal hücre kümelerinden kaynaklanmaktadır. Bu konuda iki teori vardır. Birinci teoride embriyolojik hayatın 4. haftasında epitelyal hücrelerle döşeli pirimitif oral kavite çatısı yani stomodeum yukarı doğru evajine olur ve Ratke kesesini oluşturur. Aynı zamanda diensefalon tabanından nöroepitel ile kaplı infindibulum aşağı doğru invajine olur. Embriyolojik hayatın 2. ayında infindibular kese ile ratke kesesi birbirine temas eder. Gelişme devam ederken nöral ektoderm oral ektodermden ayrılır. Ratke kesesi infindibulumun anterolateralinde bir vezikül halini alır ve bu vezikülün altında kraniofaringeal kese oluşur. Bu vezikülün anterior duvarındaki hücreler prolifere olarak adenohipofizin pars distalisini, vezikülün üst kısmındaki hücreler pars tuberalisi ve vezikülün posteriorundaki hücreler pars intermedia’yı oluşturur. Primitif kraniofaringeal kese, pars distalis ve tuberalisteki ektoblastik hücre kümelerinin kraniofaringioma oluşumuna yol açtığı düşünülmektedir. İkinci teoriye göre ise kraniofaringiom embiyonik artıklardan değil adenohipofizdeki skuamöz hücrelerin metaplaziye uğraması sonucu gelişir. Bir diğer yorum çocukluk çağı kraniofaringiomalarının embriyonik hücre kümelerinden, erişkin çağı kraniofaringiomalarının ise skuamöz metaplazi sonucu geliştiği ve dual patolojiye sahip olduğudur. Ratke kesesi kisti ise ratke kesesinin regrese olmaması ve genişlemesiyle oluşur. Kesenin içi küboidal epitel ile kaplıdır ve kist sıvısı motor yağı gibidir.
 
İlk kraniofaringiom 1909 yılında transsfenoidal yolla Halstead tarafından çıkarılmıştır. Cushing’in ameliyat ettiği bir kraniofaringiomalı çocuk 50 yıldan fazla yaşamıştır.
 
İnsidans 0,13/100.000’tür ve bütün beyin tümörlerinin %2,5-4,5’ini, pediatrik tümörlerin ise %6-9’unu oluşturur. Kraniofarinjioma büyümesinde anatomik yapı varyasyonlarının önemi büyüktür (prefiks/postfiks).
 
Adamantinomatöz tip daha çok çocuklarda görülür. Rekürrens fazlalığı, parmak tarzında invazyon göstermesinden kaynaklanmaktadır. Solid squamoz papiller tip erişkinlerde daha sık görülür. Tip değişiklikleri orjin farklılığından kaynaklanmaktadır. Çocukluk çağında embriyonik hücre artıklarından orjin söz konusu iken erişkinlerde pitüiter hücre metaplazisine bağlı tümöral yapı meydana gelmektedir. Hidrosefaliye kraniofarinjiomalı hastaların başvurusu esnasında sıkça rastlanır. Kraniofarinjiomalar radyosensitif tümörlerdir. 1 yıllık süreçte ilk operasyon sonrası mortalite %11,8 ikinci cerrahiden sonra mortalite %42 olarak bildirilmiştir. Postoperatif radikal rezeksiyon sonrası majör hormon desteği gereksinimi %85-95, diabet insipit gelişimi %80-93, obezite gelişimi ise %52’dir.
 
Mott ve Barrett 1899 yılında kraniofaringiomaların hipofizyel kese veya Ratke kesesinden çıktığını belirtmiştir. 1892 yılında Onanoff infindibulum tümörlerinin bir kısmının çene adamantinomalarına benzediğini fark etmiş ve pitüter adamantinoması adını vermiştir. Mikroskopik olarak kolumnar epitel ile çevrili keratin benzeri yapılar dikkati çeker. Stroma kistik alanlar içerir. Kalsifikasyon tüm pediatrik vakalarda ve erişkin vakaların yarısında dikkati çeker. Kapsül kranial damarlara aşırı yapışıklık gösterebilir. Tümör aca veya ica’den gelen küçük damarlarla beslenirken posterior sirkülasyondan kan almaz.
 
Cerrahi olarak subfrontal, pterional, transsfenoidal, transkallosal, transkortikal veya kombine olarak girilebilir. Subtotal eksize edilenler RT ile kombine edilince sonuçların total çıkarılanlara yakın oranda iyi olduğu bildirilmiştir. Sterotaksik kist aspirasyonu veya kistoventriküler fenestrasyon yapılabilir. İntrakaviter bleomisinin körlük, hipersomni ve diensefalik sendrom gibi yan etkileri olabilir. Tedavide parsiyel rezeksiyon RT ile kombine edilirse sonuçları total eksizyona yaklaşabilir.

Beyin tümörlerinin sınıflaması ilk kez 1829 yılında Cruvelhier tarafından makroskopik görünümlerine göre yapılmıştır. 1860 yılında Virchow nöroglia (nerve glue) kavramını kazandırmıştır. 1926 yılında Bailey ve Cushing bugün ki WHO (Dünya Sağlık Örgütü) sınıflamasının ilk hali sayılabilecek sınıflamayı geliştirmiştir. 1949 yılında Kernohan ise bazı tümör tiplerinin farklı olmadığını ama differansiasyon derecelerine göre evrelendirilebileceğini söylemiştir. WHO 2007 yılı sınıflamasında nöroepitelyal doku tümörlerini aşağıdaki gibi sınıflandırmıştır:
 
A-Nöroepitelyal kaynaklı tümörler:
 
Astrositik tümörler;
 
1-Pilositik astrositom Grade-I
Pilomiksoid astrositom (Grade-II)
2-Subependimal dev hücreli astrositom Grade-I
3-Pleomorfik ksantoastrositom Grade-II
4-Diffüz astrositom Grade-II
Fibriler, gemistositik, protoplazmik
5-Anaplastik astrositom Grade-III
6-Glioblastoma Grade-IV
Dev hücreli glioblastom Grade-IV
Gliosarkom Grade-IV
7-Gliomatozis serebri
 
Oligodendroglial tümörler;
8-Oligodendrogliom Grade-II
9-Anaplastik oligodendrogliom Grade-III 
Hasan Çağlar UĞUR Beyin ve Sinir Cerrahisi Uzmanı
 
Oligoastrositik tümörler;
10-Oligoastrositom Grade-II
11-Anaplastik oligoastrositom Grade-III
 
Ependimal tümörler;
12-Subependimom Grade-I
13-Miksopapiller ependimom Grade-I
14-Ependimom Grade-II
Selüler, clear cell, papiller, tanisitik
15-Anaplastik ependimom Grade-III
 
Koroid pleksus tümörleri;
16-Koroid pleksus papillomu Grade-I
17-Atipik koroid pleksus papillomu Grade-II
18-Koroid pleksus karsinomu Grade-III
 
Diğer nöroepitelyal tümörler;
19-Astroblastom Grade-I
20-3.ventrikül kordoid gliomu Grade-II
21-Anjiosentrik gliom Grade-I
 
Nöronal ve miks nöronal-glial tümörler;
22-Serebellumun displastik gangliositoması (Lhermitte-Duclas) Gr I
23-Desmoplastik infantil astrositoma/ganglioglioma Grade-I
24-DNET Grade-I
25-Gangliositom Grade-I
26-Gangliogliom Grade-I
27-Anaplastik gangliogliom Grade-III
28-Santral nörositom Grade-II
29-Ekstraventriküler nörositom Grade-II
30-Serebellar liponörositom Grade-II
31-Papiller glionöral tümör Grade-I
32-4.ventrikül rozet formasyonu oluşturan glionöral tümör Grade-I
33-Paragangliom Grade-I
 
Pineal bölge tümörleri;
34-Pineositom Grade-I
35-İntermediate diferansiyasyonlu pineal parankim tümörleri Grade II/III
36-Pineoblastom Grade-IV
37-Pineal bölgenin papiller tümörü Grade II/III
 
Embriyonal tümörler;
38-Medülloblastoma Grade-IV
Desmoplastik/nodüler
Anaplastik
Ekstensif nodüler
Büyük hücreli
39- PNET Grade-IV
Nöroblastom
Ganglionöroblastom
Medulloepitelyoma
Ependimoblastoma
 
40-Atipik teratoid/rabdoid tümör Grade-IV
 
B-Kraniyal ve paraspinal sinir kaynaklı tümörler:
 
41-Schwannom (nörilemmom, nörinom) Grade-I
Sellüler, pleksiform, melanotik
42-Nörofibrom (pleksiform) Grade-I
43-Perinöroma Grade-I,II,III
44-Malign periferal sinir kılıfı tümörleri (MPNST)
Epiteloid, mezenkimal, melanotik, glandüler Grade-II,III,IV
 
C-Menings kaynaklı tümörler:
 
Meningotelyal hücre kaynaklı tümörler;
45-Meningioma Grade-I
Meningotelyal
Fibroblastik
Tranzisyonel
Psammomatöz
Anjiomatöz
Mikrokistik
Sekretuar
Lenfoplazmositik
Metaplastik
Kordoid Grade-II
Clear cell
Atipik
Papiller Grade-III
Rabdoid
Anaplastik 
 
Mezenkimal tümörler;
46-Lipom
47-Anjiolipom
48-Hibernom
49-Liposarkom
50-Fibrosarkom
51-Soliter fibröz tümör
52-Malign fibröz histiositom
53-Leimiyom
54-Leimiyosarkom
55-Rabdomiyom
56-Rabdomiyosarkom
57-Kondroma
58-Kondrosarkom
59-Osteoma
60-Osteosarkom
61-Osteokondrom
62-Hemanjiom
63-Epiteloid hemanjioendotalyoma
64-Hemanjioperiosteom Grade-II
65-Anaplastik hemanjioperisitom Grade-III
66-Anjiosarkom
67-Ewing sarkom
68-Kaposi sarkom
 
Primer melanositik lezyonlar;
69-Diffüz melanositozis 
70-Melanositoma

Beyinde hücreleri arasında sıvı toplanması olarak ifade edilebilir. Temel olarak 3 tür beyin ödemi izlenir:
 
Vazojenik beyin ödemi: Artmış kapiller geçirgenlik, basınç gradienti ile vasküler bölgeden ekstrasellüler bölgeye geçiş ile karakterizedir. Araşidonik asit kapiller geçirgenliği artırır. Beyin tümörlerinde vazojenik ödem izlenir.
 
Sitotoksik ödem: İskemi, travma, hipoosmolarite (SIADH) sonrasında hücrede metobilizma bozulur ve hücre şişmeye başlar, ekstrasellüler mesafe daralır. Başlangıçta KBB intaktır.
 
İnterstisyel ödem: (hidrosefalik ödem): Beyin paramkimi ile ventrikül arasındaki basınç gradienti nedeni ile oluşur. BOS transependimal olarak interstisyel aralığa geçer. KBB ve enerji metabolizması sağlamdır.
 
Beyin ödeminde en çok kullanılan 2 ajan kortikosteroid ve mannitol'dür.
 
Beyin ödeminde kortikosteroid kullanımının gerekçeleri: Vasküler permabiliteyi azaltır, sitotoksik etkisi vardır, tümör formasyonunu ve BOS yapımını azaltır. Günlük deksametazon ideal dozu 16 mg/gündür.
 
Kortikosteroidin yan etkileri:
· Nörolojik: kişilik değişikliği, hallusinasyon, tremor, hıçkırık, miyopati, demans, nöbet
· Dermatolojik: İncelmiş deri, purpura, stria, akne, yara iyileşmesinde gecikme
· Romatolojik: Osteoporoz, avasküler nekroz, büyümede gecikme
· GIS: kanama, pankreatit, hepatomegali
· Oftalmolojik: Göz kanaması, katarak, glokom, uveit
· KVS: Hipertansiyon, aritmi (iv puşe)
· Endokrin: Hiperglisemi, hipernatremi, hipokalemi, amenore, obesite
· Ürogenital: Poliüri, genital yanma (iv puşe)
· Genel: Fırsatçı infeksiyonlar
· Steroid çekilmesi: Psödoromatizma (çok sık), baş ağrısı, letarji, adrenal yetmezlik, psödotümör serebri
 
Mannitol osmotik etki ile suyu ekstrasellüler mesafeden damar içine çeker, reologik etki ile oksijenin dokuya daha iyi dağılımını sağlar, beyine gelen kan akımında dolayısıyla basınçta azalma olur. Diüretik etkisi vardır. Mannitolun dozu 0.25-1 g/kg’dır. 6-12 saat aralıklı verilebilir. Osmolaritenin 310-320 arasında tutulması ve diürezin 2/3ünün volüm olarak verilmesi gerekir.
 
Mannitolun rebound etkisi: Kronik mannitol kullanımında zaman içinde tight juntionlarda azalma ve fenestrasyonlar oluşur, böylece mannitol doku içerisine birikir ve yanında suyu tutarak beyin ödemini artırır. Dehidratasyona bağlı olarak sistemik kan basıncı düşer bunu perfüzyon basıncının düşmesi ve vazodilatasyon izler, bunun sonucu olarak intrakranial basınç artışı izlenir. Beyin total volümünün %25-30’unu mikro ve makodamarlar oluşturur. Mikrosirkülasyon alanı 12 metre²’dir. Kapillerin total uzunluğu 650 km’dir. Bazı moleküller beyine endositozla alınır. Mannitol verilince osmotik etki ile KBB’de geçici bir açılma olur. KBB suda eriyen maddelere geçirgen değildir. Bu açıdan glikoz ancak kolaylaştırılmış diffüzyon ile KBB’ni geçebilir. Hipoksi, arteriyel HT, tekrarlayan nöbetler, osmotik ajanlar, travma, RT, alkol, ensefalopati, menenjit ve SAK KBB’ni bozar. KBB anatomik, fizyolojik ve biokimyasal mekanizmaları içerir.
 
Pinositik veziküller 70 nm çapında LDL molekülü olup, albumin, insulin gibi molekülleri endotelin karşı tarafına taşırlar. İnsan kapiller tight juntionları 7 haftalık embriyoda şekillenmeye başlar. Bazal membran ise postnatal ilk ay içerisinde oluşur. Bazal membranın yapısında kollajen, proteoglikanlar, laminin ve heparin sülfat vardır.
 
Perisit (perivasküler hücre), kontraktilite ve inflamasyon (lökosit migrasyonu, antijen prezentasyonu ve T cell aktivasyonu) gibi endotelyal hücrelerin aktivitelerini kontrol eder.

Cell (Hücre) kelimesini ilk kez 1665 yılında Robert Hooke kullanmıştır. Işık mikroskobunda şişe mantarını incelerken ölü olan hücrelerin hücre duvarını görmüş ve bunlara “cell” demiştir. Evrim teorisinde dünyanın 4.6 milyar yıl önce, ilk hücrenin 3.8 milyar yıl önce, ökaryotik hücrelerin 3 milyar yıl önce ve multisellüler organizmaların 1.7 milyar yıl önce oluştuğu düşünülmektedir. 1950 yılında Stanley Miller ortamda H2, CH4 ve NH3 varken su buharı ve elektirik akımı verilerek ortamda organik moleküller oluştuğunu göstermiştir. Bunu nükleik asitlerin (genetik materyal) oluşumu izlemiştir.
 
Hücreler başlıca prokaryotik ve ökaryotik olmak üzere ikiye ayrılır. Prokaryotik hücrelerin en önemli özellikleri nükleik asitleri bir zar ile çevrili değil ve stoplazma içine dağılmış durumdadır. Çapları 1 µm’dir. Sitoskeletonları ve ribozom dışında organelleri yoktur. Nükleik asitleri 1-5 milyon baz çift arasındadır. Kromozomları sirküler tarzdadır. Bunun tersine ökaryotik hücrelerin genetik materyali bir zarla çevrilidir, sitoskeletonları ve hücre içi organelleri bulunur. Çapları 10-100 µm arasındadır. Kromozomları lineer yapıdadır ve genetik materyal 15 milyon-5 milyar baz çifti arasında değişir.
 
Günümüz prokaryotik hücreleri arkabakteri ve öbakteri olmak üzere ikiye ayrılır. Arkabakteriler çok uç ortamlarda yaşayabilir. Bazıları 80 °C ve PH 2’de yaşayabilirler. En tipik prökaryot E. Coli’dir. 2µm uzunluğunda 1µm genişliğinde ve hücre zarı, hücre duvarı ile çevrilidir. Genetik materyal stoplazmada dağılmış ve 30.000 kadar ribozom içerir. Ökaryotlarda enerji metobolizmasından mitekondri, protein sentezinden ribozom, sindirimden lizozom ve peroksizom, lipid sentezi ve protein transferinden endoplazmik retikulum, hücre içi transferlerden golgi cismi, hareketten ise sitoskeleton sorumludur.
 
İlk canlılarda oksijensiz enerji metobolizması kullanılırken gelişmiş sistemlerde oksidatif metoblizmalar kullanılmıştır.
Glikoliz →→ C6H12O6→ 2C3H6O3 + 2ATP
Fotosentez →→ 6CO2 + 6H2O → (Güneş) C6H12O6 + 6O2
Oksidatif Metobolizma →→ C6H12O6 + 6O2 → 6 CO2 + 6H2O + 38 (30) ATP
Işık mikroskobunun rezolüsyonu 0.2 µm veya 200 nm’dir.
 
Bright field mikroskop ve faz kontrast mikroskop hücre içi organellerin değişik çözünürlük özelliklerini kullanarak görüntü oluşturur.  Florosan mikroskobunda, florasan boyalarla ilgili maddelerin hücre içi dağılımı izlenir. Green fluorescence protein’in (GFP) bulunması ile bu konuda önemli gelişmeler yaşanmıştır. GFP’ye takılan moleküller ile bu moleküllerin hücrede nerelere gittiği kolaylıkla takip edilebilmektedir. Konfokal mikroskopta florosan mikroskop ile elektronik görüntü analizi birleştirilmiştir. Mikroskoba konulan santral açıklıklı filtre ile sadece fokus alanından gelen görüntüler net olarak alınmaktadır.
 
Elektron mikroskobu (EM) 1930-40 yılları içinde geliştirilmiş ve biyoloji alanında kullanılmaya başlanmıştır. Kullanılan ışığın dalga boyu 0.004 nm’dir yani görünür ışığın dalga boyundan 100.000 kat kısadır. Teorik olarak rezolüsyonun 0.002 nm olması beklenir, fakat NA değeri ve biyolojik dokuların rezolüsyon kısıtlılığından dolayı bu oran ancak 1-2 nm olarak alınabilir. Yine de bu değer ışık mikroskobu rezolüyonundan en az 100 kat fazladır. İki tür EM vardır; transmission ve scanning EM. Transmission EM de hücre içi yapılar ayrıntısı ile incelenebilirken, scanning EM de hücre üç boyutlu olarak görüntülenebilir.
 
Virüsler: Kendi başına çoğalamayan intrasellüler parazitlerdir. Genomik yapı olarak sirküer DNA veya RNA içerir. Kapsid adı verilen protein yapı ile çevrilidir. Bakteriyi enfekte eden virüslere bakteriofaj denir (bakteri virüsü).
 
Hücrenin en az % 70’ini su oluşturur, kalanın % 1’ini inorganik moleküller (Na, K, Mg, Ca, HPO4, Cl, HCO3), %29’unu da organik moleküller (karbon içeren) oluşturur. Organik moleküller 4 ana başlık altında incelenebilir: Karbonhidratlar, lipidler, proteinler ve nükleik asitler.
 
Karbonhidratlar (CH2O)n: Karbon ve su atomundan oluşur. Birinci karbon atomunun pozisyonuna göre alfa ve beta diye iki alt grubu vardır. En yaygın görülen polisakaridler glikojen ve nişastadır (starch). İki şeker grubu birbirine α (1-4) glikosidik bağ ile bağlanır. Yan dallanmalarda ise α (1-6) glikosidik bağ oluşur. Sellüloz bitkilerde hücre duvarının ana yapısıdır ve tamamı glikoz molekülünden oluşmuştur. Glikoz atomları arasında glikojenin aksine β (1-4) glikosidik bağ oluşur.
 
Lipidler: 3 ana fonksiyonu; enerji deposu, hücre sinyalizasyonu (steroid hormonlar) ve hücre zarı yapısına katılmadır. En basit lipidler yağ asitleridir. OOC-CH2……CH3 (16 veya 18 karbon palmitat, stearat veya oleat). Doymamış yağ asitlerinde karbon atomları arası çift bağ vardır ve bu bölgelerde yapısal kink oluşur. Yağ asitleri üçlü olarak gliserola bağlanarak depo edilir (triaçilgliserol). Nükleik asitler: DNA ve RNA, pürin veya pirimidine bağlanmış fosforlanmış şeker içeren nükleotid polimerlerdir. DNA iki pürin (A-T) ve iki pirimidin (G-C) içerirken RNA’da T yerine U geçmiştir. Pürinler iki halkalı CHN molekülleridir. Pirimidinler ise tek halka içerirler. Her iki nükleik asit pentoz şekerleri içerir. DNA da iki numaralı karbon atomuna H (deoksi), RNA’da ise OH - grubu bağlıdır.
 
Nükleozid: Pentoz + Pürin/Pirimidin. Pürin halkasının azot atomu şeker halkasının C1’ine bağlıdır.
Nükleotid: Pentoz + Pürin/Pirimidin + P; fosfat atomu şeker halkasının C5’ine bağlıdır.
 
İki nükleotid arasındaki fosfodiester bağı 5’ fosfat atomu ile 3’ hidroksil atomu arasında olur. Reaksiyona H girer H2O çıkar. Polinükleotidler daima 5’→3’, yönünde olur. DNA çift sarmallıdır ve ters yönde giden iki zincirden oluşur. A ile T arasında iki, G ile C arasında ise üç adet hidrojen bağı vardır. Nükleotidler nükleik asitlerin yapısını oluşturmakla kalmaz enerji kaynağı (ATP) ve hücre sinyalizasyonunda (cAMP) kullanılır.
 
Proteinler: 20 farklı aa’ten oluşur. Cα atomuna bağlı COO, H3N, H ve bir yan zincirden oluşur.
R
I
H3N**--- Cα ---COO -
I
H
İki aminoasitten peptid oluşurken bir aa’in karboksil grubu ile öbür aa’ in azot grubu birleşir.
R1 O H R2
I II I I
H3N**--- Cα ---C—N—C--COO
I I
H H
 
16 karbonlu bir yağ asidinin metabolize edilmesiyle net 130 ATP üretilir. Glikozun oksidatif yıkımı ile 38, non oksidatif yıkımı ile 2 ATP kazanılır.
 
Fenilketonüride fenilalanini triptofona çeviren fenilalanin hidroksilaz eksiktir. Fenilalanin ve metabolitleri birikir ve mental reterdasyon
yapar. Genetik terminolojide kullanılan kavramlar ve anlamları aşağıda belirtilmiştir:
⇒ Gen: Bir polipeptid zincirini veya RNA molekülünü kodlayan DNA segmentidir.
Hasan Çağlar UĞUR Beyin ve Sinir Cerrahisi Uzmanı
⇒ Allel: Anneden veya babadan gelen gen kopyalarından biri.
⇒ Genetip: Bir organizmayı oluşturan genetik kompozisyon.
⇒ Fenotip: Bir organizmanın fiziki görünümü.
⇒ Sentriol: Hayvansal hücrelerde 9 tripletlik mikrotübüllerden oluşan silindirik yapı.
⇒ Sentrozom: Hayvansal hücrelerin merkezinde oluşan mikrotübüler yapı.
⇒ Sentromer: Kardeş kromozomları birbirine bağlayan ve bu kromozomlara mitotik spindl’larla bağlanan özelleşmiş kromozom
bölgesi.
⇒ Kromozom: Uzun DNA molekülleri ve ilişkili proteinlerden oluşan gen taşıyıcıları.
⇒ Kromatid: Her bir kromozom, DNA replikasyonunun S fazında oluşan iki kardeş kromatidden oluşur.
⇒ Kromatin: DNA ve histon proteinlerinden oluşan fibroz kompleks.
⇒ Kromatozom: 166 baz çiftlik DNA’dan oluşan ve histon proteinleri ile sarılı kromatin subunitidir.
⇒ Nükleozom: Kromatin’in temel yapısal ünitesidir.
⇒ Nükleozom kor partikülü: 146 baz çiftli DNA ve iki molekül H2A, H2B, H3 ve H4 ten oluşan yapı.
⇒ Onkogen: Kanser oluşumunu tetikleyebilen gen
⇒ Transkripsiyon: DNA dizininden RNA sentezlenmesi.
⇒ Translasyon: mRNA dizini üzerinden polipeptid zinciri sentezlenmesi
⇒ Transformasyon: Genetik olarak farklı iki bakteri arasında DNA transferi olması
⇒ Transfeksiyon: Ökaryotik hücrelere dışarıdan gen verilmesi.
 
DNA’nın yapısını ilk defa 1953 yılında James Watson ve Francis Crick ortaya koymuştur. Yapılan deneyler göstermiştir ki DNA bir heliks yapısına sahiptir ve bu heliks her 3.4 nm’de bir döner. Her iki baz arası 0.34 nm olduğuna göre DNA sarmalı her 10 bazda bir döner. Heliksin çapı ise 2 nm’dir ve bu heliksin bir değil iki sarmaldan oluştuğunu destekler. Bu veriler X-ray kristalografi ile açığa çıkarılmıştır. Heliks içinde şeker fosfat yapısı dışarıda, pürin baz’ı ise içeride yer alır. DNA molekülünde A her zaman T ile, G her zaman C ile eşleşir. Her DNA molekülünde eşit sayıda A ve T ve eşit sayıda G ve C vardır. Bu nedenle DNA molekülünün çift zinciri complemantary’dir. Her bir zincir diğer zinciri tanımak için gerekli olan tüm bilgiyi içerir.
 
Retrovirüslerde reverstranskriptaz enziminin saptanması ve RNA şablonu üzerinden DNA sentezlenmesi biyolojideki santral dogmayı bitirmiştır. Retrovirüs partikülü konak hücreyi enfekte edince tek sarmallı kendi RNA’sı üzerinden revers transkripsiyonla çift sarmallı DNA yapar. Bu DNA sitoplazmadan nükleusa geçerek konak DNA’sına entegre olur ve konak DNA’sına virüs RNA’sı ürettirir. Bu RNA’lar tekrar stoplazmaya geçer, kapsid ile çevrilir ve ekzositozla yeni hücreleri enfekte etmek için dışarı atılır. Büyük miktarda DNA elde etmenin bir yolu PCR’dır. 1988 yılında Kary Mullis tarafından geliştirilmiştir. Ortama DNA sekansının önündeki ve arkasındaki primer’lar, dNTP, su ve Taq polimeraz (yüksek ısıda etkinliğini kaybetmeyen DNA polimeraz’dır; Thermus aquacticus’dan izole edilmiş ürün) gerektirir. Her siklus boyunca DNA iki katına çıkarılır ve 30 siklus sonrası 1 molekül DNA milyarlarca kez amplifiye edilir. Öncelikle 95 ºC’de DNA nin çift sarmalı birbirinden ayrılır, 55 ºC’ye soğutulur ve primer’ların DNA’ya bağlanması sağlanır, 72 ºC’ye çıkarılır ve Taq polimeraz çalışır, böylece iki molekül DNA oluşturulur.
 
Southern blotting: Sellüler DNAdaki spesifik genleri tesbit etmek için kullanılır.
 
Northern blotting: Gen ekspresyon çalışmalarında veya değişik hücre tiplerinde spesifik RNA olup olmadığını anlamak için kullanılır ve southern blottingde kullanılan DNA yerine burada RNA kullanılır.
 
Western blotting (SDS polyacrylamide gel – SDS-PAGE): Protein jel’e yüklenir, membrana aktarılır, primer ve sekonder antikor ile muamele edilir ve radyografik olarak bant izlenir.
 
DNA microarray’de bir gen yerine, onbinlerce gen aynı anda hibridize edilir. Bir cam üzerinde oligonükleotid veya cDNA fragmanları bulunur. İnsan genomunda bulunan onbinlerce gen aynı anda robotik olarak cama yerleştirilir. Kanser hücrelerinden ve normal hücreden alınan mRNA’lar farklı florasan boyalarla işaretlenir (kırmızı-kanser, yeşil-normal). Bu RNA’lardan cDNA oluşturulur ve karıştırılarak array’e konulur. Her sıra üzerinde oluşan hibridizasyon değişik bir renk oluşturur (yeşil, kırmızı veya tonları). Bu renk lazerde değerlindirilerek o spesifik genin o hücrede ne kadar eksprese edildiğini sayısal değer olarak verir.
 
İnsan genomu 3 milyar baz içerir, 30-40 bin gen yaklaşık 100 bin protein kodlar, protein coding sekans %1-1,5’dur. E.Coli 4.6 milyon baz içermesine rağmen bu bazlar 4 bin protein kodlar. Protein coding sekans %90’dır. Bir insan gen sekansında ortalama 9 exon ile 8 intron bulunur. Total 30kb’lık genin 2 kb’sını exonlar oluşturur. Yani bir genin %90’dan fazlası introndur. Tüm gen önce RNA’ya transkripte olur daha sonra intronlar atılır ve exonlardan oluşan mRNA sentezlenmiş olur. İntronlar herhangi bir ürüne dönüştürülmezler. En önemli fonksiyonları alternatif splicing ile değişik proteinlerin oluşturulması ve exon shuffling denen değişik genlerin protein kodlayan bölgeleri arasında rekombinasyonunu kolaylaştırarak yeni gen oluşumunu katkıda bulunmaktır. Total insan genomunun %25’i intronlardan, %55’i ise repetetif sekanslardan oluşur.
 
İnsan somatik hücrelerinde 23 çift kromozom bulunur. Bu kromozomlar hücre dinlenme halinde iken nükleus içinde dağılmış durumdadır. Hücre bölünmeye başladığında kromatin yani DNA ve proteinlerden oluşan kompleksler yoğunlaşır ve kardeş kromatidler sentromer ile bağlanarak kromozom çiftleri oluşturur. Bu hücrelerdeki DNA 2 metre uzunluğundadır ve 5-10 µm büyüklüğündeki hücreye sıkışmıştır. Kromatindeki ana proteinler histonlardır. Histonlar yüksek oranda bazik aa içeren (lysine, arginin) küçük proteinlerdir. Bu aa’ler negatif yüklü DNA’ya tutunmayı kolaylaştırır. 5 tip histon proteini vardır; H1, H2A, H2B, H3, H4. DNA’nın replikasyonunda histon dışında yer alan birçok başka protein vardır. Kromatinin ara yapısı nükleozomdur. Nükleozom 146 bp içeren ve DNA histon proteinin etrafında 1.65 kez dönmüştür. Eğer H1 klidi yapıya katılırsa bu yapıya kromatozom denir ve 166 bp içerir. Mitozda kalınlaşan 30 nm’lik kromatin loop’lar katlanarak metafaz kromozomlarını oluşturur. DNA giderek yoğunlaşır ve RNA sentezi durur.
 
Sentromer duplike olmuş kromozomların mitoz sırasında doğru dağılımını sağlar. Kardeş kromatidler sentromerde beraber tutulur. Mitoz başladığında mitotik spindle’lerin mikrotübülleri sentromere tutunur ve kardeş kromatidlerin pollere çekilmesini sağlar. Sentromer associated proteinler kinetekor denilen özel bir bölge oluşturarak kromozomların hareketlerini yönlendirir. Sentromer sonuç olarak spindle fiberler üzerinde kromozomların hareketini sağlar.
 
Kromozomların sonundaki sekanslara telomer denir. Telomer kromozomların replikasyonunda ve devamlılığında çok önemlidir. Kırılan kromozomlar yüksek derecede instabildir. Telomer zengin G sekansları içerir. İnsandaki telomer sekansı AGGGTT’dir. Bu sekans kromozomun sonunda binlerce kez tekrar edilir. Bu tekrarlayan sekans DNA’nın sonunda bir loop oluştrur ve bir takım proteinlere bağlanır. DNA polimeraz lineer DNA’yı replike ederken telomer replike olamaz bunun için revers transkriptaz kullanılır. İnsan genomununda 24 çeşit kromozom vardır bu kromozomlar büyüklüklerine göre (45-280 megabaz) ve içerdiği bant paternine göre sınıflandırılır, en büyük kromozom 1, en küçük olan 22. kromozomdur. Kromozomun üzerinde bulunan kol p, altında bulun ise q olarak isimlendirilir. Genleri kromozom üzerinde lokalize edebilmek için FISH kullanılır.

Glial tümörler kabaca 3 gruba ayrılır. Astrositomalar, oligodendrogliomalar ve ependimomalar. Bu tümörler dünya sağlık örgütünün (WHO) yaptığı sınıflamada düşük evreliden yüksek evreliye doğru sınıflandırılır.
 
Beyin tümörleri Amerikan istatistiklerine göre nörolojik hastalıklardan ölümlerden stroktan sonra ikincil olarak sorumludur ve yılda 12.000 kişi (her yüz binde 3 kişi) beyin tümöründen ölmektedir. Yılda 17.000 yeni tanı olmaktadır. Yıllık insidans 8.2/100.000’dir. Endüstrileşmiş ülkelerde insidans daha yüksektir. Örneğin İsveç’de 10/100.000, ABD’de 8/100.000, Nijerya’da 1/100.000’dir. Geografik olarak Japonya, ABD ve Avustralyada çocukluk çağı tümörleri daha sıktır.
 
Çocukluk çağı 45-55 yaşı ile karşılaştırıldığında insidans belirgin olarak daha düşüktür (2/100.000 -14/100.000) Etnik grup ve ırk karşılaştırıldığında tüm histolojik alt gruplarda farklı sonuçlar vardır. Genel olarak beyazlar zencilerden daha yatkındır.
 
Erkeklerle kadınlar arasında 1.7/1.1 gibi bir oran vardır.
 
Sosyoekonomik durumu iyi olanlarda daha sıktır.
 
Gliomlar tüm primer beyin tümörlerinin %40-67’sini oluşturur. Erkeklerde biraz daha sıktır. Gliomaların %80’ni astrositomdur. Meningiomalar primer beyin tümörlerinin %9-27’sini oluşturur. Erkeklerde primer beyin tümörlerinin %20’si iken bayanlarda
 
%36’sıdır. Multipl olanlar sporadik veya NF2’ye eşlik edebilir.
 
Hipofiz adenomları tüm primer beyin tümörlerinin %15’idir. Kadınlarda daha sıktır.
 
Nöroma tüm primer beyin tümörlerinin %8’idir.
 
PCNSL primer beyin tümörlerinin %2’sidir. Erkeklerde biraz daha sıktır ve immünosüpresif olanlarda daha çok izlenir. Diğer tümörler %7’lik kısmı oluşturur. Çevresel risk faktörleri: Radyasyon, bazı onkojenik viral enfeksiyonlar, kimyasal endüstri çalışanları risk grubundadır. Alkol, sigara ve travmanın etkisi kanıtlanamamış.
 
İkizlerde yatkınlık ve direkt ilişki gösterilememiştir. Düşük evreli (grade’li)astrositomaların genetik profilindeki en önemli özelliklerden biri p53 mutasyonu olması ve EGFR amplifikasyonu içermemesidir. Oligodendrogliomlarda ise 1p ve 19q delesyonu en sık rastlanılan genetik değişikliklerden birisidir. Düşük evreli astrositomlar genelde genç erişkinlerde ve en çok 20-40 yaş arasında izlenirler. Mikroskobik incelemede sellüleritede hafif artış ve minimal nükleer atipi gösterirler. Mikrokistik alanlar tipiktir. Mitotik aktivite, vasküler endotelyal proliferasyon ve nekroz göstermezler. En sık rastlanılan subtipi fibriler astrositomdur. Gemistositik ve protoplazmik subtipler daha az sıklıkla izlenir. GFAP pozitiftirler. En kuvetli pozitiflik fibriler tipte izlenir.
 
Oligodendrogliomlar ise sıklıkla frontal lobda izlenir ve kalsifikasyon içerir. Gri cevher tutulumu sıktır. Yuvarlak nükleus ve perinükleer halo içerir. Gri cevher tutulumu yaptığı için nöronları sarar ve perinöronal satellizm gösterir. Mikrogemistositik oligodendrogliomalar diğer subtiplerin aksine kuvetli GFAP boyanması gösterir. Her iki tümörün mikroskopik özelliğini içeren tümör dokusu miks oligoastrositom olarak kabul edilir.
 
Düşük grade’li astrositomlar iki yaş aralığında pik yapar: 6-12 ve 26-46. Erkekler biraz daha sık etkilenir. Frontal, temporal ve parietal lobar tutulum izlenir. En belirgin özellikleri nöbet ile açığa çıkmalarıdır. GBM’den iki kat fazla nöbet yaptığı bazı serilerde belirtilmiştir. Baş ağrısı ve diğer basınç artış bulguları ve fokal nörolojik defisitler izlenebilir. MR görüntüsü olarak T1 hipo-isointens T2 hiperintens görüntü verir, kontrast tutulumu yoktur.
 
Cerrahi tedavi yapılmamış düşük grade’li tümörlerde malign transformasyon, bu tümör grubunda cerrahinin zamanlamasını çok önemli kılar. Bu grupta literatürde tartışılan tedavi seçenekleri, gözlem, biopsi ve adjuvan terapi ile açık cerrahi uygulamalarıdır. Lezyonun yeri, nöbet varlığı, kitle etkisinin ne kadar olduğu cerrahi tedavide önemlidir.
 
Total çıkarılmış düşük evreli astrositomalarda radyoterapi ve kemoterapinin rolü tartışmalıdır. Değişik serilerde değişik sonuçlar bildirilmiştir. Subtotal çıkarımlarda CCNU ve RT’nin yaşam süresini arttırdığı söylenmektedir. Oligodendrogliomlarda kemoterapi özellikle 1p 19q delesyonu varsa mutlaka yapılmalıdır. Düşük evreli glial tümörlerde 10 yllık yaşam süresi %5-50 arasında değişir. Yaşam süresi ilk ameliyatta yapılan tümör çıkarımı ile doğru orantılıdır.
 
Malign astrositomlar erişkinde en sık karşılaşılan primer SSS kanserleridir. Familyal veya sporadik olabilir. Vasküler endotelyal proliferasyon ve nekroz varlığı bir glial tümörü yüksek evreli yapar. Glioblastomların %8’inde sarkomatöz değişiklik izlenir. GBM’ler primer (denovo) veya sekonder olabilir. Bu tiplerdeki genetik mutasyonlar farklıdır. Cerrahi, RT ve KT ile ortalama yaşam süresi ne yazık ki çoğu zaman 1 yıl civarındadır. Anaplastik Astrositomalarda ise bu süre 5 yıla kadar çıkabilir.
 
Glial tümörlerin nadir görülen bazı tipleri ise aşağıdaki gibidir:
Ganglioglioma 1926 yılında Perkins tarafından karakterize edilmiştir. Courville histopatolojik olarak nöronal ve glial karışımı tarif etmiştir. Çoğunlukla temporal lobda yer alır, genç erişkinleri tutar, nöbet ile seyreder. Tüm beyin tümörlerinin %0.4 – 1.3’ünü oluşturur. Solid ve kistik alanlar içerir. T1 hipo-izointens, T2 izo-hiperintens görüntü verir. Proton dansitede genellikle hiperintens izlenir. Vakaların 1/3’ü kontrast tutar. Kalsifikasyon içerebilir. Mikroskopik olarak glial ve nöronal komponent içerir. Cerrahi, RT ve KT tedavi seçenekleridir. 5 yıllık yaşam süresi %93 olarak bildirilmiştir.
 
Desmoplastik nöroepitelyal tümör tanımı tartışmalıdır. Süperfizyal serebral astrositoma, infantil desmoplastik serebral astrositoma (DCAI) ve desmoplastik infantil ganglioglioma (DIG) ayrımları net değildir. Çok büyük boyutta, nöbet ve kanama ile ortaya çıkarlar. T1 hipointens, T2 değişik dansitede ve kontrast tutar. Kistik kısım T2’de hiperintens izlenir. Makroskobik olarak durayla bağlantılı görünürler. Çok vaskülerdir ve çok kanarlar. Mikroskobik olarak yüksek sellüler spindle şeklinde elonge nükleus ve fibriler eozinofilik background içerir. Nükleer pleomorfizm ve az sayıda mitoz izlenir. VEP görülebilir. GFAP ve S-100 pozitiftir. Tümör çok büyük olduğundan cerrahi morbidite ve mortalite yüksek olabilir. Total çıkarılanlarda rekürrens düşüktür.
 
Pleomorfik ksantoastrositom (PXA) 1979 yılında Kepes tarafından tanımlanmıştır. Genç erişkinlerde sık görülür. Nöbet en sık bulgudur. Supratentoryal veya serebellar yerleşim gösterebilir. Supratentoryal olanlar kortekse yakındır. Kistik olabilir. T1 hipointens, T2 hiperintes ve kontrast tutar. En sık görüldüğü yer temporal lobdur. Kist sıvısı ksantokromiktir. Mikroskobik olarak hücreler hiyalin yağ damlacıkları içerir. Nekroz içerebilir fakat bu prognozu etkilemez. Mitoz nadirdir. GFAP ve S-100 pozitiftir. Sinaptofizin pozitif saptanır. 5 yıllık yaşam süresi %91’dir. 15 yılda bu ora %77’ye iner.
 
Subependimal giant cell astrositoma foromen monro düzeyinde yerleşir ve hidrosefali yapana kadar bulgu vermez. Tuberoklerozla beraber görülür. T1 izointens, T2 hiperintens ve güçlü kontrast tutulumu vardır. Mikroskobik olarak dev hücrelerin yanı sıra ekzantrik nükleuslu spindle hücreler görülür. Nekroz, mitoz ve VEP görülebilir fakat bu malign davranışla korele değildir. Anapalstik değişim nadirdir. GFAP ve S-100 pozitiftir. Bir görüşe göre tuberosklerozda görülenlerde GFAP negatiftir. Cerrahi tedavi hem tümöre hemde hidrosefaliye yöneliktir.
 
Beyin sapı gliomaları çoğunlukla çocukları etkiler. Tüm SSS tümörlerinin %10-20’sini oluşturur. Genellikle RT ile tedavi edilir ve 5 yıllık yaşam süresi %20-30’dur. Epstein ve Farmer MRI’daki büyüme paternine göre beyin sapı gliomalarını 4’e ayırmıştır: fokal, diffüz, servikomedüller, dorsal ekzofitik. En sık diffüz tip izlenir (%80).
 
Fokal tümörler iyi sınırlı ve genellikle 2 cm’i geçmez. Genellikle hidrosefali oluşturmaz ve kontrast tutar. Kranial sinir bulgusu verebilir. İncelenmiş tüm tümörler nonpilositik düşük evreli astrositomalardır.
 
Dorsal ekzofitik tümörler dördüncü ventrikülün tabanından çıkıp dışarı doğru büyürler. Beyin sapı gliomlarının yaklaşık %20’sini oluştururlar. Artmış intrakranial basınç bulguları yaparlar, uzun trakt arazları genelde izlenmez, T1 hipointens, T2 hiperintens ve homojen kontrastlanma yaparlar. Büyük kısmı düşük evreli astrositom, diğerleri AA ve gangliogliom olarak bildirilmiştir. Diffüz tip (%80) sıklıkla ponsta yer alır, kranial sinir ve uzun trakt arazı ile bulgu verir. T1 hipointens T2 hiperintens görüntüsü ve beyin sapında diffüz şişme nedeni ile biopsisiz RT önerilir. Bir serideki tüm örnekler AA olarak tespit edilmiştir yani fokal ve ekzofitik tiplerin aksine, diffüz beyin sapı gliomaları yüksek grade’lidir.
 
Servikomedüller tip üst servikal korddan başlar. Önde piramidal trakt tümörü sınırlar bu yüzden posteriordan ekzofitik olabilir. Çoğu düşük gradeli astrositom, bir kısmı gangliogliom ve ependimomdur.
 
Diffüz tipte tedavi genelde sadece RT’dir ve yaşam süresi ortalama 7-15 ay arasındadır. Diğer tiplerde cerrahi tedavi denenebilir, bu yolla yaşam süresinin arttırıldığına dair yayınlar vardır.
 
Pilositik astrositomlar ilk kez Cushing tarafından yayımlanmıştır. Tüm primer beyin tümörlerinin %6’sını, çocukluk çağındaki tüm primer beyin tümörlerinin ise %20’sini oluşturur. Posterior fossada veya supratentoryal izlenebilir. T1 hipointens, T2 hiperintens ve mural nodülü kontrast tutar, kistik ve kalsifiye olabilir. Histolojik olarak bifazik görünümü vardır. Rosenthal liflerinin olduğu kompakt bir alan ve mikrokistik alanların olduğu gevşek bir zeminden oluşur. Cerrahi çıkarım ile 25 yıllık yaşam süresi %94 olarak bildirilmiştir.  Subtotal eksizyonda RT kullanılabilir.
 
Hamortomlar gerçek neoplazm değildir ve en sık hipotalamusta izlenir. Puberte prekozite ile açığa çıkar. Kortikal yerleşimde epilepsi yapar. Nöron ve glia içerdikleri için genel görüntüleri beyin dokusu gibidir. T2’de hiperintens görünürler, BOS baskısı yapabilirler ve beyin dokusunu invaze etmezler. Patolojik olarak da beyin dokusu ile aynı özellik verir ve mitoz içermezler. Hipotalamik olanlar hormon vezikülleri içerebilir. Puberte prekozite durumunda hormon terapisi uygulanır.
 
Astroblastom 1930 yılında Bailey ve Bucy tarafından tanımlanmıştır ve oldukça nadir görülür. İlk 3 dekatta ortaya çıkar. Daha geç dönemlerde açığa çıkanlar oldukça malign bir seyir gösterirler. Korteks, subkortikal doku ve periventriküler alanı içine alabilir. Tanımlanmış MR bulgusu yoktur. CT’de irregüler kontrastlanan hipodens bir lezyon ve anjioda oldukça vasküler bir patern izlenir. Mikroskopik olarak kistik ve nekrotik alanlar içeren damardan zengin sellüler atipi ve mitozun eşlik ettiği oval nükleuslu hücreler saptanır. Yaşam süresi 3-20 yıl arasında bildirilmiştir.
 
Semptomlar tümörün malignite derecesine göre değişmek üzere birkaç hafta veya birkaç yıl içinde gelişebilir. Bazen kanama veya hidrosefali gelişmesi nedeniyle akut olarak semptomlar başlayabilir. Kitle etkisi sonucu intrakranial basınç artışı (KİBAS) belirti ve bulguları olan baş ağrısı, bulantı kusma ve papil stazı ortaya çıkar.
 
Baş ağrısı: İntrakranial tümörlerde görülen baş ağrısı ile diğer nedenlerden ileri gelen baş ağrıları arasında bir ayırım yapmak zordur. Evvelce baş ağrısı olmayan bir kişide tekrarlayıcı ve şiddetli baş ağrısı dikkate alınmalıdır. Özellikle öksürme, ıkınma ile artan baş ağrısı tümör açısından dikkat çekmelidir. Tümörlü hastalarda baş ağrısı insidansı yüksektir. Baş ağrısının sebebi bilinmemektedir. Kafa içi basıncın derecesi ile direkt olarak ilişkisi olmayıp muhtemelen ağrı yapan dokular (dura mater – beyin zarı) üzerine basınç ve çekilme baş ağrısının meydana gelişinde rol oynamaktadır. Bulantı ve kusma baş ağrısına nazaran çok seyrek görülür. Baş ağrısı olmaksızın projektil (fışkırır) tarzda kusma çocuklarda sık görülen bir tümör semptomudur. Papil stazı %50-90 olguda vardır. Staz papillerin oluşumu tam olarak aydınlatılamamıştır. Ancak santral retinal ven içindeki basınç artışına bağlı olduğu kabul edilmektedir. Beyin tümörü olan hastaların %30’unda epileptik nöbetler görülür. Özellikle ilk nöbet 20 veya 30 yaşından sonra görülmüşse tümör ihtimali düşünülmelidir. Nöbetler jeneralize, parsiyel (fokal) veya sekonder jeneralize parsiyel nöbetler şeklinde olabilir. 

Bir kafa içi lezyonu düşündürecek bulgular saptandığında tanıya yönelik olarak aşağıdaki teknikler kullanılır: 
*Kraniografi
*Bilgisayarlı Tomogrofi-BT (tanı ve pre-op planlama için)
*Manyetik Rezonans Görüntüleme-MRG (daha iyi topografik bilgiler verir)
*Anjiyografi (lezyonun kan damarları ile ilgisi çok önemli değilse rutin olarak kullanılmaz)
*Pozitron Emisyon Tomografi-PET (prognostik değeri olan bilgiler verir)
*EEG
 
Glial tümörlerin tedavisi öncelikle cerrahidir. Yaşam süresini ve kalitesini arttırmak için cerrahi tedaviden sonra gerekirse radyoterapi ve kemoterapi uygulanabilir.

Spinal (omurga) stenoz (darlık), spinal kanalın sagittal çapının, lateral reseslerin ve foramenlerin (sinir kökü kanalları) spinal kanalın bütününde veya bir veya iki vertebrasına belirli ölçülerde daralmasıdır. Doğumsal olabildiği gibi sonradan da oluşabilir. Lomber spinal kanalın normal sagittal çapı, 15-25 mm’dir. Spinal stenozda temel problem, yetersiz kanal çapıdır. Sagittal çap, 10 mm.den az ise mutlak stenoz; 10-13 mm arasında ise göreceli stenozdan bahsedilir. Lateral reses olarak adlandırılan özel bir bölge ise, anteriordan omur gövdesinin arka yüzü, yanda pedikül ve arkada da superior artikuler faset tarafından sınırlandırılmış bir bölgedir ve medialden spinal kanala açılır. Aşağı lomber bölgede vertebra korpusunun arka yüzünden superior artikuler fasetin en ventral bölümüne uzaklık 3-4 mm.den daha az olmamalıdır. Lateral reses yüksekliğinin 3 mm.den az oluşu lateral reses stenozunu düşündürürken 2 mm.den az oluşu tanı koydurucudur.
 
Yaş, travma, ligamanların kalınlaşması, eklem değişiklikleri ve spondilotik barların gelişmesi gibi yapısal değişiklikler nöral elemanları baskılayarak kritik düzeyin altına inmedikçe stenoz asemptomatik kalabilir.
 
Stenoz aynı anda hem servikal hem de lomber bölgeyi etkileyebilir. Fakat her iki bölgenin stenozunun aynı anda semptomatik oluşu yaygın değildir. Daha yaşlı bireylerde ortaya çıkan semptomlar myelopatiye bağlıdır.
 
Spinal stenoz genelde her yaşta olabilirse de sıklıkla hayatın 50 yaş sonrası bulgu vermeye başlar. Erkeklerde daha yaygındır. L3, L4 ve L5 seviyeleri daha sık etkilenir. Hastalar sıklıkla, sinsi seyreden sırt, kalça, bacak ve baldır ağrısından şikayet ederler. Ağrının bacak ve kollara yayılımı darlık seviyesine bağlı olarak değişir. Genellikle yayılım iki taraflıdır. Yürümek ve uzun süre ayakta durmak ağrıyı tetikler. Hastalar öne eğik postürde yürüme eğilimi gösterirler. Ağrıdan oturarak kurtulurlar. Bu tablo özel bir durumdur ve nörojenik kladikasyo olarak adlandırılır. Nörojenik kladikasyodaki bu tablo oturmakla geçmeyen disk ağrısından böylelikle ayrılır. Tablo ilerlediğinde ise oturmak ve uzanmak da ağrının geçmesini sağlayamaz. İleri vakalarda kalıcı ağrı ve işeme problemleri gelişebilir. Bu nedenle omurgada darlık düşünülen vakalarda acil idrara çıkma, sık idrar yapma ameliyat için önemli bir işaret olarak kabul edilir ve bu durumdaki hastalara ivedi ameliyat önerilir.
 
Spinal stenozlu hastalar çok uzun bir ağrı anamnezi verirler ve ilaç tedavisi ile bir süre idare edebilirler. Stenoz arttıkça hastanın ağrıları hemen hiçbir tedaviden fayda görmez hale gelir. Bu hastalar için ameliyat önerilir.
 
Hastaların fizik muayenesinde, bel aksında düzleşme, hareket açılarında özellikle geri eğilmede kısıtlılık tespit edilir. Öne eğilme ağrıyı azaltır. Spesifik kök basısı bulguları genellikle nadirdir. Pasif bacak germe testi negatiftir. Şiddetli fiziksel aktiviteler gibi provakatif testler alt ekstremitelerdeki küçük kuvvet kayıplarını ortaya koyabilirler. Özellikle L4 ve L5 dağılımında duyusal değişiklikler ortaya konabilir.
 
Yaş, gizli başlangıç, uzun süreli öykü ve iki taraflı etkilenme spinal stenozu başka spinal patolojilerden genellikle ayırır. Disk herniasyonları (bel fıtıkları) genellikle daha genç insanlarda görülür. Ağrı dağılımı çogunlukla tek taraflıdır ve nörolojik bulgular fazladır. Santral disk herniasyonları bilateral ağrı dağılımları ile stenozu taklit ederlerse de ağrı başlangıcı anidir. Oturmakla ağrı artar ve bacak germe testi pozitiftir.
 
Damar yetmezlikli insanlarda görülen vasküler kladikasyoda, ağrı yürümekle artar, durup dinlenmekle ve kısa yürüyüşlerle azalır. Bununla birlikte periferik nabızların muayenesi spinal stenoz düşünülen tüm hastaların muayenesinin rutin bir parçasıdır. Nörojenik ve vasküler kladikasyoyu ayırmada kullanılan en iyi provakativ test bisiklet testidir. Bu esnada her iki tipte de ağrı olmakla birlikte stenozda lomber bölge fleksiyonda olduğu için ağrı agrevasyonu vaskuler tipe göre daha azdır. Periferal nöropatili hastalar da stenozla karışabilen ağrı ve duyu defisitleri gösterirler. Bu hastaların ayırıcı tanısında EMG faydalıdır.
 
Spinal stenozun tanısında 4 yönlü lumbosakral grafi, tomografi ve MR kullanılır. Stenozlu hastaların %80’i elektrofizyolojik olarak değişiklikler göstermektedir. Bu test ayrıca dekomprese edilmesi planlanan alanları da daha doğru bir oranda gösterebilmektedir. İlaç tedavisi stenozlu vakalarda en sık başvurulan cerrahi dışı tedavi şeklidir. Nonsteroidal antiinflamatuar medikasyonun sırt ve bacak ağrısını belirgin şekilde azalttığı görülmüştür. Cerrahi için adayın uygun olmaması veya cerrahinin geciktirilmesi gereken durumlarda epidural aralığa steroid uygulanması denenebilir. Korse veya diğer bele sarılan aygıtların spinal stenozun tedavisinde yeri yoktur. Yeterli süre ve doz ilaç tedavisi almış ama fayda görmemiş hastalar cerrahiye aday hastalardır. Ciddi spinal stenozu olan hastalarda fizik tedavi uygulanması gereksiz hatta bazen zararlı olabilir. Ayakta güçsüzlük idrar ve gaita yapma problemleri eklenmişse hastaya acil cerrahi planlanmalıdır. Eğer bu tür arazlar ameliyat öncesi oluştu ise ameliyat sonrası düzelmeme riski vardır. Spinal stenozda temel cerrahi prensip spinal dekompresyon ile kemik ve yumuşak doku elemanlarının omurilik kesesi ve spinal köklere basısının önlenmesidir.
 
Net olarak belirlenmiş dekompresyon sınırları yoktur. Bu cerrahi sınır her bireyin özgün anatomisine bağlıdır. Santral kanal stenozu dekompresyonu en kolay tedavi edilen stenotik sendromdur. Temel prosedür, orta hat yaklaşımı ile spinoz prosesleri ortaya koymaktır. Sonra spinoz prosesler ve laminalar facet kapsullerine dokunulmadan eksize edilir. Dekompresyon,  maksimal stenoz alanının uzağından başlamalıdır. Medial fasetektomide eğer spinal proses ve lamina eksizyonuna rağmen duraya hala bası varsa ve dural pulsasyonun yeterli olmadığı düşünülüyorsa superior artiküler facet parsiyel olarak rezeke edilebilir. Faset eklemin %50.sine kadar rezeksiyonunda önemli instabilite gelişmez. Lateral reses stenozunda dekompresyonda hastanın stenotik durumu lateral reses ile uyumlu ise orta hat yaklaşımı ile girilir fakat sadece etkilenen tarafın lamina ve spinoz prosesi ortaya konarak lateral reses genişletilir.
 
Dekompresyon sonrası instabilite nadir bir komplikasyon değildir. Eğer mikrocerrahi yöntemler kullanılmadı ve fast eklemler gereğinden fazla alındı ise instabilite riski yükselir. Bu hastalarda instabilite riskine karşı her hastaya vida takılması uygun bir yaklaşım değildir.
 
Ameliyat sırasında oluşabilecek diğer bazı komplikasyonlar ise beyin zarında yırtılma, sinir köklerinde zedelenme veya kopma, beyin zarı yapışıklıkları, menenjittir. Beyin zarında yırtılma özellikle çok ciddi spinal stenozlu hastaların %5’inde görülür ve hemen tamir edilmesi gerekir. Aksi durumda hastanın ameliyat sonrasında belinden beyin omurilik sıvısı akar ve menenjit riskini oldukça arttırır. Ameliyat sonrası hastanın ameliyattan faydalanışını en üst düzeye taşıyabilmek için hastanın ideal kilosuna dönmesi şarttır. Hastaların hastanede yatış süresi ameliyattan sonra 1-3 gün arasındadır. Hastanın ilk 1 hafta evde istirahat etmesi önerilir. 1 hafta ile 20 gün arasında evden çıkarak kısa yürüyüşler yapması, 20 günden sonra da normal hayatını idame ettirmesi önerilir.

Belin Anatomisi
Belimiz vücudumuzun ağırlığını taşıyan, yükü kalçadan bacaklara aktaran ve aynı zamanda günlük aktivitelerimiz sırasında gövdemizin hareketli olmasını sağlayan bir yapıdır. Belimizde 5 adet omur (vertebra) ve bu omurları birbirine bağlayan kıkırdak yastıkçıklar (disk), eklem yapıları ve bunlara destek olan ligamentler bulunur. Bel omurları, harekete katkısı ve yük taşıma özelliğinin yanında omurilik ve sinir köklerine koruyuculuk görevi yapar. Bel omurlarının içerisinden bacakların kas kontrolünü sağlayan, bacakların duyusunu taşıyan ve idrar, gaita ve seksüel fonksiyonların kontrolünü sağlayan sinirler geçer.
 
Bel Ağrısının Nedenleri
Toplumda her 100 kişiden 70-80’i hayatının bir döneminde bel ağrısından yakınır. Bel ağrısı olan hastaların % 70-90'ı 6 hafta içinde kendiliğinden iyileşir. Bel ağrısı; kas spazmı, bel kayması, kireçlenme, romatizma, kemik erimesi, omurlarda kırık ve bel fıtığı gibi çeşitli nedenlerden oluşabilir. Bel ağrılarının ancak % 2′si bel fıtığıdır. Gerçek bel fıtıklarının ancak % 15’i cerrahi tedavi gerektirir. Bel ağrılı hastaların %90'ının yakınması ilk 4 hafta içinde kendiliğinden geçerken ancak %5'i ronikleşir.
 
Belde yer alan omur, disk ve yumuşak dokularda gelişen herhangi bir patoloji bel ağrısına neden olabilir. Bel ağrısı, günümüzde bireyin günlük aktivitesini kısıtlayan en önemli nedenlerden birisidir. Tüm dünyada nüfusun yaklaşık %80'inin yaşamlarının herhangi bir döneminde en az bir kez bel ağrısı atağı geçirdikleri bilinmektedir. Bel ağrısı gelişmiş toplumlarda görülen kronik hastalıklar arasında kalp hastalıklarından sonra ikinci sırayı almakta ve cerrahi tedavi yapılan hastalıklar arasında beşinci sırada bulunmaktadır. Bel ağrısı en sık 20-40'lı yaşlarda görülmektedir. Bel ağrılarını akut ve kronik olmak üzere 2 gruba ayırabiliriz. Akut bel ağrılarında genellikle ağrı birkaç gün içerisinde azalır ve birkaç hafta sonra tamamen geçer. Ağrı 3 aydan daha fazla sürerse bu ağrıya kronik (müzmin) bel ağrısı denir. Çoğu bel ağrısında ağrının nedeni öykü ve klinik muayene ile konur, yardımcı incelemeler ve radyolojik tetkiklerde bir şey bulunamaz.Bu tip ağrılara mekanik bel ağrısı denir. Bel ağrıları kabaca 2 büyük grup altında incelenebilir:
 
1-Kas-iskelet sistemi hastalıkları
 
2-Omurga hastalıkları 
 
1-Kas-İskelet Sistemi Hastalıkları
Bel ağrılarının büyük çoğunluğu bu gruba girer. Çoğunlukla kaslarda, ligamentlerde veya eklemlerdeki yaralanmalar ile oluşur. "Miyofasial ağrı sendromu" terimi kas ve yumuşak dokuların aşırı gerilmesi ve yaralanmasıyla oluşan klinik tabloyu tarif eder. Diğer bel ağrısına yol açan kas-iskelet sistemi sorunları arasında kötü postür, bir bacağın kısalığı, beldeki omur ve kıkırdakların az oksijenlenmesine neden olduğu için sigara kullanımı, stres gibi psikososyal faktörler sayılabilir.
 
2-Omurga Hastalıkları
Bu gruptaki hastalıklar kas iskelet sistemi hastalıklarından daha az oranda görülmektedir. Bu grupta bel ağrılarına en sık yol açan hastalıklar: bel fıtıkları (lomber disk hernileri), disk dokusunun yıpranması (dejeneratif disk hastalığı), bel kayması (lomber spondilolisthezis), bel omurga kanalının daralmasıdır (lomber dar kanal). Tümör, enfeksiyon, travma, kemik erimesine (osteoporoz) bağlı çökmeler diğer bel ağrısı yapabilecek sebeplerdir.
 
a)Bel Fıtığı (Lomber disk hernisi): Disk materyali iki omur cismi arasında dışarıda görece olarak daha sert bir kılıf, içeride ise jel kıvamında yumuşak doku kısımlarından oluşur. Bir yastıkçık gibi davranır ve gövdenin yüklerini dağıtmak görevini üstlenir. Ancak bel omurlarına fazla yük binerse (aşırı kilo alma ve ağır kaldırma), bele destek olan diğer yapılar, özellikle bel ve karın kasları zayıflarsa (egzersiz yokluğu), veya yapısal ve genetik nedenlerle bu disklerde bozulma bel ağrısına ve bel fıtığına neden olabilir. Diskin dış kılıfının zayıflaması veya yırtılması ile iç kısım dışarıya doğru kayar ve sinirlere baskı yapmaya başlarsa buna "bel fıtığı" denir. Dış tabakadaki zayıflama veya yırtılma daha çok bel ağrısına yol açarken, iç abakanın dışarıya doğru yer değiştirmesi olarak tanımlanabilecek bel fıtığı sinir kökü üzerine baskı yaptığı için özelikle bacağa vuran ağrıya yol açar. Bel fıtığında bel ağrısından daha ön planda olan bacak ağrısıdır. Sinirlere olan basının düzeyine göre uyluk ve bacakta ağrı, güçsüzlük ve uyuşukluk hissi oluşabilir.

b)Bel kayması (Lomber spondilolistezis): Bir omur cisminin diğer omur cisminin üzerinde öne veya arkaya doğru kaymasına denir. Bu rahatsızlığa bağlı sinir köklerine bası varsa bel ağrısına ilaveten uyluk ve bacakta ağrı, güçsüzlük ve uyuşukluk oluşabilir.

c)Bel omurga kanalında daralma (Lomber dar kanal): Omurilik ve sinirlerinin geçtiği kanalların daralması sonucunda bacaklarımıza giden sinirlerin sıkışması ile oluşur. İleri yaşlarda özellikle belli bir mesafe yüründüğünde bacaklarda ağrı, uyuşma ve topallama ile kendini gösterir.

 
d)Disk dokusunun yıpranması (Dejeneratif disk hastalığı): Disk iç tabakasını oluşturan kısmın su oranı çocukluk ve genç yaş grubunda fazladır. Yaşlanma ile beraber su oranı azalır, disk yüksekliği azalmaya başlar, dış tabakada küçük yırtılmalar gelişir. Diskin yük taşıma ve hareket yeteneği azalır. Diskin dış kısmında bulunan sinir liflerinin uyarılması ile bel ağrısı açığa çıkar. Bu hastalarda bel ağrısı, bacak ağrısından daha fazladır.
 
e) Gerilim, Stres ve Sigara:Bel ağrısını arttıran ve kronikleştiren en önemli sebeptir.Ekonomik, sosyal ve psikolojik sorunlarınız bel ağrısını attırır.Gülmek, çalışmak, sosyal uğraşılar ve hayata bağlılık bel ağrısına karşı en önemli silahımızdır. Sigara içenlerde bel bölgesine giden damarlarda tıkanıklıklar oluştuğundan diskte harabiyet daha hızlı, kemikte iyileşme daha geç olur.
 
Bel Ağrılı Hastaların Değerlendirilmesi ve Tanı Bel ağrılarının çoğunun nedeni yukarda belirtildiği gibi kas ve yumuşak dokuların aşırı gerilmesi veya ufak zedelenmelere uğramasıdır. Bu hastalarda ağrı yakınmaları birkaç gün içerisinde kendiliğinden gerileyeceğinden çoğunlukla tetkik edilmelerine gerek yoktur. Ancak aşağıdaki nedenler hemen doktora başvurmayı gerektirir.
 
1. Tekrarlayan bel ağrısı atakları
2. Geçmeyen bel ağrısı
3. Ağrı şiddetinin giderek artması
4. Bel ağrısına eşlik eden uyluk ve bacakta ağrı, uyuşukluk, güçsüzlük, istemli idrar ve gaita yapamama, seksüel fonksiyon bozukluğu gibi belirtilerin olması
5. İstirahat ile geçmeyen bel ağrısı
6. Bel ağrısı ile birlikte aşırı kilo kaybı, ateş, üşüme ve titreme olması Hastanın bel ağrısı nedenleri araştırılırken, öyküsü alınıp, gerekli muayenesi yapıldıktan sonra belirlenen ön tanı doğrultusunda
tetkiklerinin yapılması gerekir.
 
a)Akut bel ağrısının nedeni olarak bel fıtığı, kas ve yumuşak dokulardaki aşırı gerilme düşünülüyorsa, bu hastalara yatak istirahati (5 günü geçmeyen) ve ilaç tedavisi önerilir.
 
b)Kronik bel ağrısı olan, akut bel ağrısı nedeniyle istirahat ve tıbbi tedavi verilmiş fakat ağrısı geçmeyen, omurga tümörü veya omurga enfeksiyonu düşünülen olgularda incelememize direkt grafi ile başlamak ve takibinde lezyon seviyesini saptayıp Manyetik Rezonans Görüntüleme (MRG) ile hastalığın tanısını koymak gerekir. Bu tetkiklere ilaveten hastada enfeksiyon veya tümör düşünülüyorsa buna yönelik kan tetkikleri ve kemik sintigrafisi yapılmalıdır.
 
Bel Ağrısında Tedavi
Bel ağrılarında yapılacak tedavi ağrının nedenine ve hastalığın yerleşimine göre belirlenmelidir.
 
1-Akut bel ağrısında tedavi
a. Kas ve yumuşak dokuların aşırı gerilmesine veya ufak yaralanmalara bağlı olan bel ağrısında (Mekanik bel ağrısı) ağrı kesiciler, kas gevşeticiler ve kısa süreli yatak istirahati tek başına çoğu olguda yeterlidir.
 
b. Travma ve enfeksiyona bağlı bel ağrısı: sinirlere basıya bağlı bacaklarda güçsüzlük ve/veya istemli idrar ve gaita yapamama, omurgada instabilite (anormal hareketlilik) varsa cerrahi girişim yapılmalı, neden enfeksiyon ise ilave antibiyotik tedavisi verilmelidir.
 
c. Tümöre bağlı bel ağrısı:
i-Sinirlere basıya bağlı bacaklarda güçsüzlük ve/veya istemli idrar ve gaita yapamama yakınmaları varsa veya omurgada instabiliteye (anormal hareketlilik) yol açmışsa cerrahi girişim yapılabilir ve doku tanısına göre radyoterapi-kemoterapi önerilir.
ii-Sinirlere bası bulgusu yoksa, öncelikle biyopsi ile tümörün tipi belirlendikten sonra duruma göre, cerrahi girişim ve/veya ışın tedavisi, kemoterapi yapılmalıdır.
 
d. Bel fıtığı, bel kayması, spinal dar kanala bağlı bel ağrısı:
i-Sinirlere basıya bağlı bacaklarda güçsüzlük ve/veya istemli idrar ve gaita yapamama yakınmaları varsa, omurgada instabilite (anormal hareketlilik) varsa cerrahi girişim mutlaka gereklidir. Kuvvet kaybı gibi nörolojik bulgular olmamasına rağmen, uzun süren ağrı nedeniyle hastaların yaşam kaliteleri etkileniyorsa ağrı tek başına cerrahi girişim nedeni olabilir. Cerrahi girişim yöntemi seçilirken her hasta ayrı ayrı değerlendirilmeli ve o hastaya uygun teknik seçilmelidir.
 
ii-Sinirlere bası bulgusu yoksa ağrı kesici, kas gevşetici ve yatak istirahati (5 günü geçmeyen) önerilir.
 
2-Kronik bel ağrısında, neden bel fıtığı, bel kayması, omurga kanalının daralması, disk dokusunun yıpranması olan olgularda eğer ilerleyici nörolojik bulgular (kas güçsüzlüğü, istemli gaita ve idrar yapamama) varsa cerrahi girişim uygulanır.
Cerrahi girişim özellikle doğru tanı almış bel fıtıklarında son derece etkili bir tedavi yöntemidir. Mikrocerrahi metodları kullanarak belin anatomisine en az zarar verecek şekilde yapılan cerrahi tedavinin başarısı bel fıtıklarında doğru ve tecrübeli ellerde %99’un üzerinde başarı sağlar. Buna rağmen halk arasında bel fıtığının cerrahisine soğuk bakılması aslında cerrahi yolla tedavisi gerekmeyen hastalara o veya bu sebeple cerrahi uygulamak (yanlış tanı) veya doğru tanıda yetersiz tedavi uygulandığı içindir. Bu tür ameliyatlarda hastaya vida konulması kesinlikle gereksizdir ve bu uygulamadan kaçınılmalıdır. Bel fıtıklarının hemen hemen tamamında önerilen tedavi mikrocerrahidir; kapalı ameliyat, kansız ameliyat veya lazer ile ameliyat gereksiz ve faydasızdır.
 
Bel fıtığından sonra özellikle 50 yaş üzerinde bel ağrılarının en sık görülen sebebi spinal stenoz veya omurilik kanalı daralmalarıdır. Yukarda da belirtildiği gibi bu tür hastalarda altın standarttaki tedavi hastaya vida ve çubuklar koymadan omurilik kanalını ve sinir köklerini mikrocerrahi kurallara uyarak açmak ve hastayı rahatlatmaktır. Hastaya konan vida ve çubuklar hastayı orta ve uzun dönemde hastaneye ve doktora sürekli bağımlı kılar, enfeksiyon ve komplikasyon oranlarını arttırır.
 
Özellikle omurga cerrahisinde şu 3 durumda hastaya vida koymak hemen hemen gereksizdir: 1) Hastada ilerlemiş bel kayması yoksa 2) Hastanın omurgasında kırık ve çökme yoksa 3) Hastanın omurgası bir tümör tarafından invaze edilmemişse
Hastaların bu konularda bilinçli olması ve tedaviyi uygulayacak hekime bu konuda uygun sorular yöneltmesi kendilerine uygulanacak gereksiz enstrümantasyonun önüne geçecektir.
 
Bel Ağrılarının Önlenmesi
Özellikle tekrarlayan bel ağrılarının önüne geçilmesi için hastanın fazla kilolarından kurtulması, varsa sigara içmeyi bırakması, bel, sırt ve karın kaslarına yönelik kas egzersizlerini düzenli ve sürekli yapması, uygunsuz duruş, oturma ve yatma pozisyonlarını düzeltmesi gerekmektedir. Günlük yaşantıda uyuma, ayakta durma, oturma, eğilme gibi çok tekrarlanan hareketlerin doğru yapılması ve bunların alışkanlık haline getirilmesi bel bölgesine etkileyen zorlanmaları büyük oranda azaltacaktır. Kötü pozisyonda durmak, bel oyuğunun normal açısını bozarak ağrıya yol açabilir. Öne eğilmek disklerin dış halkasına fazla basınç yaparken, geriye doğru beli esnetmek omurganın arkasında bulunan küçük eklemlerde yangıya ve ağrıya neden olur. Bu durum bel kaslarında "spazm" olarak adlandırılan aşırı gerginliğe yol açarak, ağrının daha da artması ile sonuçlanır. Bel çevresi kaslarının güçlendirilmesi ve bu kaslara esneklik kazandırılması bel oyuğunun normal açısının korunmasını, omurlar ve diskler üzerine binen vücut yükünün kaslara aktarılmasını sağlar. Bu egzersizlerin etkili olabilmeleri için doktorunuzun önerdiği şekil ve sürede yapılmaları gerekir.
 
Bel ameliyatı olmak ömür boyu bel ağrısından kurtulmak veya bu ağrıların bir daha hiç tekrarlamayacağı anlamı taşımaz. Hastaların ameliyat sonrası mutlak suretle fazla kilolardan kurtulması, bel kaslarını güçlendirecek düzenli egzersiz yapması ve omurgaya binecek yükü arttıran hareketlerden kaçınması gerekir.

Meningiomlar oldukça yavaş büyüyen tümörlerdir ve bir beyin zarı tabakası olan araknoid hücrelerden köken alırlar. Meningiomlar araknoid hücrelerin bulunduğu her yerde oluşabilirler. Çoğu beyin zarının dış tabakası olan duraya yapışıktır. Meningiomların oluşumunun iç ve dış faktörlere bağlı olduğu düşünülür. Dış faktörler arasında X ışını (radyasyon), virüsler ve kafa travması yer alır. Ancak en güçlü ilişkinin radyasyon ile olduğu gösterilmiştir. Bunun en güçlü kanıtı da bir mantar enfeksiyonu için düşük voltajda radyotreapi alan İsrailli çocuklarda erişkin yaşlarda meningioma sıklığının artmış olmasıdır. Ayrıca çocukluk çağında yüksek doz radyoterapi alan lösemili çocuklarda meningioma sıklığının arttığı gözlenmiştir. Radyoterapinin tetiklediği meningiomalar diğerlerinden ayrılmamalarına rağmen daha malign histoloji ve invazyon gösterirler. Radyoterapinin tümör oluşumunu kromozomal kırılma yaparak başlattığı düşünülmektedir. Meningioma oluşumunda rol oynayan iç faktörler ise hormonlar ve genetik yatkınlıktır. Meningiomlar, belirgin oranda kadınlarda daha fazla olup menstrüel periyodun progesteronunun fazla olduğu dönemlerde ve gebelikte agreve olurlar. Genetik predispozisyon özellikle ailesel geçişi çok iyi bilinen Nörofibromatozis tip II’de görülür.
 
Meningiomalar çok yüksek oranda iyi huylu kitleler olmakla beraber nükleer atipi, artmış mitotik indeks, artmış sellülarite ve nekroz içerip içermediğine göre üçe ayrılırlar. Bu kriterlere dayanarak WHO sınıflaması meningiomaları 3 sınıfta toplamıştır. Grade I (benign-iyi huylu- meningiomlar) : %90-95 sıklıktadır ve yukarıdaki kriterlerin hiçbirini içermez. Bunların çok değişik varyantları vardır. Meningotelial, transisyonal, fibroblastik, psammomatöz, angiomatöz, mikrokistik, sekretuar, metaplastik, lenfoplasmositten zengin bir clear cell meningiomlar bu varyantlardandır.
 
Grade II (atipik-ara tip meningiomalar): %5-7 oranındadır. Şu bulguları içerir. Sık mitoz, artmış sellülarite, yüksek nükleus/stoplasma oranı olan küçük hücreler, çarşaf paterni (dokunun dediferansiye olduğunu gösterir) ve fokal nekroz. Perivasküler, pseudopapiller yapılar içeren papiller varyant agressif olup grade II içerisinde incelenir.
 
Grade III (Malign-kötü huylu meningiomalar) : %1-2 oranındadır. Grade II’deki özelliklerin daha fazlasını, ayrıca yüksek mitotik indeks ve belirgin nekroz içerir.
 
Meningiomaların oluşumunun spesifik genlerin disfonksiyonu ile alakalı olduğu düşünülmektedir. Bu durum hem tümör supressör genlerin inaktivasyonu, hem de onkogenlerin aşırı salınımı ile alakalı olabilir. Tümör supressör genlerin inaktivasyonu NF2 geninin inaktivasyonudur. Onkogenlerin overexpresyonu halen tam olarak aydınlatılamamıştır. 3.olarak ve daha nadir görülen mekanizma ise telomeraz reaktivasyonudur.
 
Meningiomlar sitogenetik olarak çalışılan ilk solid tümörlerdir. 22. kromozomun uzun kolunun delesyonu meningiomların %50-60’ında gösterilmiştir. Aynı değişiklik schwannomalarda da gösterilmiştir ve otozomal dominant bir hastalık olan nörofibromatozis tip II’de schwannoma ve meningioma sıklığı artmıştır. İlginç olarak NF2 geni kromozom 22’nin uzun kolundadır ve NF2 inaktivasyonu meningioma ve schwannoma tümörogenezisinde önemlidir. Meningiomalarda ayrıca kromozom 10q, 14q, 1p bölgelerinde de çeşitli kayıplar tespit edilmiştir.
 
Meningiomalarda birçok genin overexpresyonu (aşırı salınımı) gösterilmiştir ve bu büyeme faktörleri muhtemelen tümör hücrelerinin proliferasyonu ile ilgilidir. Bazı bilgiler PDGF, EGF, IGF’ün tümöral gelişmeden sorumlu olabileceğini göstermiştir. Telomer kromozomun sonundaki dairesel parçadır ve hücre bölünmesi sırasında kırılır. Telemoraz denen enzim ise bu kırılan parçayı tekrar yapıştırarak kromozomal stabilize sağlar. Hücre bölünmesi ile telomerik DNA kısalır ve telomerler kritik bir uzunlukta iken hücreler durağan safhaya geçerler ve ölürler (senesens). Çoğu normal dokuda telomeri stabilize eden telomeraz enzimi kontrolsüz hücre büyümesinde gereklidir ve aktive değildir, sıklıkla tümörlerde aktivedir. Meningiomalarda telomeraz aktivitesi en malign fenotiple koreledir.
 
Meningiomların hormonal bağımlılığı klinik gözlemlerle desteklenmiştir. Meningiomlar kadınlarda erkeklere göre 3 kat fazla görülmektedir. Ayrıca gebelik ve menstrüel siklusun luteal fazında tümör büyümesi hızlanmaktadır. Meningiomların meme kanseri ile ilişkisi kanıtlanmış olup, meme tümörlerinde meningioma olasılığı normal bireylerden 2 katı fazladır.
 
Meningiomlar benign olalarına rağmen beyin zarını ve üzerinde kafa kemiğini istila ederek yayılabilirler. Meningiomalar aynı zamanda damardan oldukça zengin tümörlerdir. VEGF ve VEGFR gibi moleküllerin salınımı damarsal gelişimde etkilidir.
 
Kan beyin bariyerinin bozulması, vasküler kompresyon ve ödematogenik faktör salınımı meningiomalarda ödem oluşumu ile yakından ilgili faktörler olarak açığa çıkmıştır. Meningiomalar kitle etkisine ek olarak ödem etkisi ile de hastalarda semptomların açığa çıkmasına neden olurlar.
 
Hastane bazlı çalışmalarda tüm intrakranial kitlelerin %19.5’ini, popülasyon bazlı çalışmalarda %22’sini meningiomalar oluşturur. 
 
Beyinde yerleştiği yerler değişik kaynaklarda farklılıklar içerse de aşağıdaki yerleşme yerleri ve oranları verilebilir:
· Parasagital/falsin %25
· Konveksite %19
· Sfenoid kanat %17
· Suprasellar (tüberkulum) %9
· Posterior fossa %8
· Olfaktör groove %8
· Orta fossa %4
· Tentoryum %3
· Peritorkuler %3
· Lateral ventrikül %1-2
· Foramen magnum %1-2
· Orbita %1-2
 
Meningiomalarda semptomlar yerleşim yerine göre büyük farklılıklar gösterir.
 
Olfaktör meningiomalar Baş ağrısı, kişilik değişiklikleri, hafıza kayıpları, görme kayıpları, koku alma bozuklukları ve epilepsi ile bulgu verir. Etmoidal, meningeal ve oftalmik arterlerden beslenir.
 
Tüberkulum sella meningiomları tüberkulum sella, limbus sfenoidalis, kiazmatik sulkus ve planum sfenoidale’den orjin alırlar. En önemli gelişme yolları optik sinirler ve kiazmadır. Klinik olarak asimetrik görme kaybına neden olurlar. Tek taraflı optik atrofi görülebilir.
 
Kavernöz sinüs meningiomaları sinüsün dışından başlayıp içeri büyüyenler veya içerden başlayıp dışa yayılanlar tarzında olabilir.
 
Sıklıkla göz hareketlerinde bozukluk ile açığa çıkar Sfenoid kanat meningiomları iç veya klinoid, orta veya alar ve dış veya pterional meningiomalar olarak üçe ayrılır. Klinoidal meningiomalar anterior klinoid ve küçük sfenoid kanat çevresinden köken alırlar. Tek taraflı görme kaybı yaparlar. Sfenoid orta ve dış kanat meningiomaları temporal ve frontal yerleşim dolayısıyla epilepsi ve lokalize ağrılar ile seyreder. 
 
Foramen magnum meningiomaları öksürme ile ortaya çıkan boyun ağrısı, Lhermitte fenomeni, XI kranial sinir tutulumuna bağlı soğuk dizestezisi ve bir kolda başlayıp diğer ekstremitelere yayılan güçsüzlük ile bulgu verir.
 
Serebellopontin köşe meningiomaları yerleşim yerine göre 2’ye ayrılırlar. Anteromedial köşe meningiomaları internal akustik meatusun anteromedialinden orjin alırken; posterior köşe meningiomaları meatusun posterolateralinden köken alırlar. Bütün posterior fossa tümörlerinin %30-50’sini teşkil ederler. 50’li yaşlarda ve kadınlarda sıktır. İşitmenin korunması meningiomalarda akustik nörinomalara oranla daha yüksektir.
 
Petroklival meningiomalar yutma güçlüğü, işitme ve denge kaybı, yüzde eğrilik, yüzde uyuşma ve ağrı, göz hareketlerinde kısıtlılık gibi kranial sinir bulguları ile açığa çıkar. Operatif mortalite oranı yüksektir.
Falks meningiomaları falksın herhangi bir noktasından orjin alır. Klinik olarak sinsice seyreder ve büyük hacimlere ulaşmadan klinik bulgu vermez. Fokal motor ya da Jacksonian tarzda konvülzyon, baş ağrısı, görme halusinasyonları olabilir. Homonim hemianopsiye sıklıkla rastlanır.
 
Parasagittal meningiomalar sagital sinüsü, konveksite durasını ve falksı infiltre eden tümörlerdir. Sinüsün lateral duvarı infiltre olabildiği gibi, sinüs tam veya parsiyel olarak tümör tarafından tıkanabilir. Çevre kemik yapıda tümörle invaze olabilir. Falks tümörlerinde olduğu gibi bulgu verir.
 
Konveksite meningiomaları kafa kaidesi durası ile ilişkisi olmayan ve dural venöz sinüsleri istila etmeyen meningiomalardır. Tedavisi en az riskli grubu oluşturur.
 
Tentoryal meningiomalar medial, lateral ve falkotentoryal olmak üzere 3’e ayrılırlar. Olguların büyük çoğunluğunda tümör infratentoryal olarak büyür ve karakteristik olarak baş ağrısı ve ataksinin (dengesizlik) ortaya çıkmasına neden olur.
İntraventriküler meningiomalar sıklıkla baş ağrısı ve hidrosefali bulguları ile açığa çıkarken orbital meningiomalar sıklıkla görme problemi yaratır.
 
Meningiomaların tanısında en önemli araçlar bilgisayarlı beyin tomografisi ve beyin MR’ıdır. Bazı vakalarda tümörün damarlanmasını görmek ve tedavi planı için anjiografi de yapılabilir.
 
Meningiomaların tedavisi cerrahi yolla yapılır. Bir meningioma beyin yüzeyine ne kadar yakın ise tedavisi o derece düşük risk içerir. Cerrahi olarak çıkarılması kolay olmayan tümörlerde kısmı çıkarım ve ışın tedavisi alternatif olabilir.

Tümör aşısı nedir?
Bilindiği üzere bağışıklık sistemi vücudumuzu dışarıdan gelen saldırılara karşı koruyan bir savunma sistemidir. En basit haliyle aşı ise vücudumuzdaki bağışıklık sistemine ait bazı hücreleri uyararak onları mikroplarla kolay bir şekilde mücadele edecek hale getirmek için uygulanır. Özellikle son 30 yıldan beri tıp alanında olan gelişmeler bu aşılama yönteminin sadece mikropların oluşturduğu hastalıklara karşı değil aynı zamanda kanserlere karşı da uygulanabileceğini açığa çıkarmış ve bu alanda deneysel amaçlı birçok çalışma yapılmasına sebep olmuştur. Buradaki temel felsefe savunma sistemimizdeki hücreleri tümör hücrelerini tanıyacak ve bu hücreleri yok edecek duyarlılığa ulaştırmaktır.
 
Tümör aşısının geçmişi nedir?
Öncelikle tümör aşısı beyin tümörlerinin tedavisinde gerçekten bir ihtiyaç mıdır? Özellikle kötü huylu beyin tümörlerinde modern tekniklerle yapılan cerrahi girişimler, ışın tedavisi ve ilaç tedavi uygulamalarına rağmen ne yazık ki ortalama yaşam süresi 1 yıl civarındadır. Bu kötü gelişim süreci bu tür kanserlerde alternatif bir tedavi gereksinimini kaçınılmaz kılmıştır. Bu bağlamda immünoterapi diye de adlandırdığımız tümör aşısı ile ilgili çalışmalar 1970’li yıllarda başlamakla beraber son 10 yıl içerisinde yapılan çalışmaların sayısı katlanarak artmaktadır.
 
İmmünoterapi sadece beyin kanserleri için mi uygulanmaktadır?
Hayır, immümoterapi her tür kansere karşı uygulanabilecek ve bu konuda çalışmaların yapıldığı bir alandır. Ancak beyinin immunoterapide oldukça özel ve zorlu bir yeri vardır. Bunun da sebebi normal beyin dokusunda vücudun diğer organlarında alıştığımız immün sisteminin olmayışıdır. Kan beyin bariyeri bağışıklık sistemin savunma hücrelerinin beyine girişine müsaade etmez. Ancak kan beyin bariyerinin bozulduğu durumlarda bu savunma hücreleri beyine belirli miktarlarda geçebilir. Bu durum da beyin tümörlerinin immunoterapisini diğer organların immünoterapisine göre daha zor kılar.
 
Hangi kanser türlerinde daha başarılı sonuçlar alınmaktadır?
Kolorektal kanserler, lenf kanserleri, kan kanserleri ve böbrek kaynaklı kanserlerde bildirilen sonuçlar diğer organlardaki kanser türlerine göre biraz daha iyidir. İmmünoterapinin bu hastalıklardaki sağ kalım sürelerini bir miktar uzattığına dair yayınlar vardır. Şahsen beyin tümörlerindeki tedavi sonuçları ile ilgili olarak da katıldığım hiçbir yurtiçi veya yurtdışı toplantıda beyin aşısının hastaların tedavisinde beklenen etkiyi gösterdiğine dair bir sonuç veya iddia ile karşılaşmadığımı belirtmek isterim. Çalışmalarda hangi sonuçlara varıldı?
 
Yaptığım çalışmalarda elde ettiğim sonuçların hepsi kanser biyolojisini anlamaya ve kanserlerde kullanılabilecek yeni ilaçların etkilerini araştırmaya yönelik deneysel çalışmalardır. Bu gün için bu çalışmaların hiçbirisi insan üzerinde uygulanabilecek aşamaya gelmiş değillerdir.
 
ABD ya da dünyanın başka herhangi bir yerinde beyin aşısı hastalara uygulanıyor mu?
Evet, yurtdışında bu konuda yılların getirdiği araştırma deneyimi ve terbiyesine sahip ciddi kliniklerde çok özel şartları yerine getirerek tümör aşısının uygulandığı merkezler ve çalışmalar mevcuttur. Tümör hücresinin yüzeyinde yer alan herhangi bir moleküle karşı aşı geliştirilmiş olabilir. Bu alandaki sonuçlara rahat bir şekilde tıp kaynaklı arama motorlarından ulaşılabilir. Bu çalışmalarının sonuçlarını okuyucular için birkaç cümle ile özetlemem gerekirse beyin tümörlerinde aşı çalışmalarının sonuçlarını değerlendirmek için henüz çok erkendir ve klinik uygulamalardan alınan sonuçlar şu an için beklenildiği ölçüde yüz güldürücü değildir.

Tümör aşısının yan etkileri var mı?
Evet, var, bazı vakalarda bağışıklık sistemine ait hücrelerin normal beyin dokusuna karşı da reaksiyon oluşturduğu ve normal beyin dokusunda hücre yıkımına sebep olduğu gösterilmiştir. Bu açıdan bakıldığında tümör aşısı uygulamalarının yan etkileri ciddi olabilir. Bu uygulama tedavi amacıyla hastalara önerilebilir mi? Önerilirse bunun tıbbi, etik ve hukuku sonucu ne olabilir? Aslında bu konuda ki mantık çok basittir. Hekim olarak hastaya beyin tümörü aşısını veya herhangi başka bir tedaviyi önerebilmesi veya uygulanabilmesi için bu konuda ya bilimsel araştırmaların getirdiği bir tecrübeye sahip olmak ya da başka bilim adamlarının araştırma sonuçları ve tecrübelerinden yola çıkarak uygulanmasında tıbbi ve hukuki bir engel olmayan tedavi seçeneklerini hastaya sunmak gerekir. Eğer sizin bu konuda araştırmalarınızın getirdiği bir tecrübeniz yoksa hastaya tabiî ki bu yöntemi uygulamamalısınız ve önermemelisiniz. Bunun tersini yapan hekimler en başta vicdanen yükümlülük altına girerler. Tıbben hastaya sonuçları tam olarak bilinmeyen uygulamaları yaparak hastalarını denek olarak kullanmış olurlar ve hukuki olarak sorumluluk altında kalırlar.
 
Neden tıptaki bunca ilerlemelere ve bu hastalıklarının araştırma ve tedavisi için yapılan onca girişime rağmen halen kanser tedavisinde arzu edilen sonuçlara ulaşılamıyor?
 
Birincisi bugüne kadar yapılan milyonlarca kanser araştırmasına rağmen kanser hücresinin sırrı henüz çözülememiştir. Milyonlarca kelimesi mübalağa edilmiş bir sayı değildir ve bu konuda her ay yüzlerce, binlerce yeni çalışma sonucu yayınlanmaktadır. Kanser hücreleri yeni bulunan tedavi yöntemlerine de çok hızlı bir şekilde direnç geliştirmektedir. Yapılan ve umut vaat eden çalışmaların büyük bölümü insan türü dışındaki canlılar üzerinde yapılmakta ve bu türler üzerindeki sonuçlar maalesef insan üzerinde aynı başarıya ulaşamamaktadır. Ama şahsen bu konuda önümüzdeki 10 yıl içinde önemli sayılabilecek gelişmeler olacağı inancını taşımaktayım. Türkiye’de bu konudaki araştırmalar ve gelecekle ilgili umutlar nelerdir?
 
Bu soru gerçekten önemlidir. Türkiye ve Türkiye deki durumu önce kısaca özetlemekte fayda vardır. Türkiye’de bu konuda araştırmaya yeterince kaynak ayrılmadığı ve çok kısıtlı imkânlarla bilimsel arenada doğru işler yapmaya çalışan sayılı bilim adamına gerektiği kadar destek olunmadığını herkesçe bilinen bir gerçektir. Çoğumuz tıp alanındaki gelişmelere sadece izleyiciyiz. İmkân yaratmayı başarabilen bilim adamlarımız Fransa, İngiltere, İtalya ve Amerika’da ki köklü laboratuarlara ve kliniklere kısıtlı sürelerle gidip buradaki araştırma projelerine katılıp bu alanda neler olup bittiğini anlamaya ve kendilerini özellikle kendi araştırmalarını yürütebilecek kadar yöntem öğrenmeye çalışıyorlar. Yani araştırma alanında ne yazık ki Türk bilim adamları olarak çok gerilerdeyiz.
 
Özellikle medyada belirli dönemler çıkan ‘’ Türk bilim adamının büyük başarısı’’, ‘’Şu amansız hastalığı falanca Türk doktoru geliştirdiği yöntem veya şu buluşu ile iyileştirdi binlerce hastaya umut oldu’’ şeklindeki haberleri nasıl değerlendirilmelidir? Öz eleştiriyi seven bir insan olarak, Türk insanını olarak bizlerin biraz ‘’hazırcı’’ bir eğilimi olduğunu gözlemlediğimi söylemek isterim. Yıllar sürmesi gereken özenli, zorlu, yorucu çalışmaları pek sevmeyiz. Hemen olsun bitsin isteriz. Eksiklerimizi giderme ve mücadele konusunda çok hevesli olmayız. İmkânlarımızın yetersiz oluşunun veya ideal olmamasının zırhı arkasında saklanmak sık başvurduğumuz bir yoldur. Bu tanımlamalar tabiî ki herkesi kapsamıyor ama genel temayül bu yöndedir. Ben kimseye önyargılı yaklaşılmaması taraftarıyım. Hastalarımıza önerim bu tür haberler karşısında lütfen biraz araştırma yapsınlar. En basit yoluyla mevzu bahis buluşu yapan bilim adamının adını herhangi bir arama motoruna yazıp bilimsel araştırmalarını incelesinler. En doğru cevabı orada  bulacaklarından emin olabilirler.
 
Bu bilgilerden yola çıkarak tümör aşısı hakkında birçok araştırma yapılmış olmasına rağmen halen çok sınırlı klinik uygulamalar mevcut olduğunu söyleyebiliriz.. Beyin tümörlerinin tedavisinde beyin aşısının etkinliğine karar vermek için henüz erkendir ve yapılacak geniş çalışmalara ihtiyaç vardır.

Hipofiz bezi (pituiter bez) 0.5 cm yüksekliğinde, 1 cm uzunluğunda ve 1.2-1.5 cm genişliğinde bir yapı olup, hipotalamusun denetimi altında endokrin sistemi kontrol eder. Erişkin erkeklerde ağırlığı 0.5-0.6 gr arasında olup, kadınlarda %20 daha fazladır ve menstruasyon döneminde ağırlığı artabilir. Hipofiz bezi doğumda yaklaşık 100 mg olup, erişkin ağırlığına adelosan döneminde ulaşır. Hipofiz bezi adenohipofiz (ön lob), nörohipofiz (arka lob) ve pituiter sap olmak üzere üç ana kısımdan oluşur. Adenohipofiz glandüler bir doku olup, oral ektodermden gelişirken, nörohipofiz erken embriyolojik dönemde diensefalonun tabanında oluşan ventral divertikülden oluşur. Başka bir ifade ile nörohipofiz, hipotalamus ve optik sinir gibi diensefalonun bir komponentidir. Hipofiz bezinin hemen üzerinde görme yolları (optik sinirler ve kiazma), anterior serebral arter kompleksi ve hipotalamus yer alır. Hipofiz ön lobundan Growth hormon (somatotropin, STH, GH), Adrenokortikotropin hormon (ACTH), Tirotropik hormon (TSH), Gonadotropik hormonlar (FSH, LH), Prolaktin (PRL) ve Melanosit uyarıcı hormon (MSH) salınır. Hipotalamustan bu hormonları serbestleştirici hormonlar salınır. Arka lobun Oksitosin ve Vazopressin olarak bilinen iki hormonu vardır.
 
Hipofiz adenomları kitle etkisi, optik sistem basısı veya hormonal bozukluklar ile ortaya çıkmalarına rağmen rastlantısal olarak da saptanabilir. Adenomlarının %75’i hormonal aktivite ile ortaya çıkarlar. Adenomun çapı 10 mm boyutunun altında ise mikroadenom, 10 mm’den büyükse makroadenom olarak adlandırılır.
 
Mikroadenomlar için ideal görüntüleme yöntemi manyetik rezonans görüntülemedir (MRI). %70 sensitivite ile ortaya konur. Mikroadenom karakteristik olarak T1 ağırlıklı incelemelerde hipointens görünümdedir. Mikroadenomlar normal glanddan daha geç kontrast tutar ve daha geç kontrast kaybolur. Bu özellik dinamik MRI incelemeleri ile sensitivite ve spesifitesi arttırılabilir. Mikroadenom tanısının hormonal bulgularla desteklenmesi şarttır. Non fonksiyonel mikroadenom insidansı yüksektir. Mikroadenomlarda direk görüntüleme bulguları haricinde infindibulumun lezyonun karşı tarafına itilmesi, sella tabanında erozyon ve bombeleşme, diafragma sellada elavasyon gibi indirek görüntüleme bulgularına da rastlanabilir. Makroadenomla genellikle solid yapıdadırlar, T1 ve T2 ağırlıklı incelemelerde normal beyin dokusu ile izointens görünümdedirler ve yoğun kontrast tutulumu gösteririler. Hemoraji, infarkt, nekroz ya da kistik değişiklikler makroadenomların %10’unda görülür. Prolaktin salgılayan hipofizer adenomlu hastalarda hipofizer yetmezliğe neden olan belirtiler sık olarak görülebilir ve aynı zamanda kitle etkisine bağlı olarak görsel belirtiler oluşabilir. Tipik olarak prolaktin salgılayan hipofiz adenomlarında adet düzensizliği, göğüslerden beyaz bir sıvı gelmesi, kısırlık gibi bulgular izlenir. Birincil tedavi medikaldir. İlaç intoleransı veya görme kaybı gibi nörolojik arazlar görülürse cerrahi tedavi uygulanmalıdır.
 
Büyüme hormonu veya growth hormon salgılayan hipofiz adenomları akromegali denen bir tabloya neden olur. Ellerde ve ayaklarda büyüme, yüzde kabalaşma tipiktir. Hastalar yüzüklerin artık parmaklarına girmediğinden ve ayakkabı numaralarının sürekli arttığından bahsederler. Ayrıca bu hastalarda iç organlarda büyüme ve kalp yetmezliği ciddi problemler oluşturur. Tanı konulduktan sonra cerrahi tedavi uygulanmalıdır.
 
ACTH salgılayan adenomlar ise Cushing hastalığı adı verilen tipik tabloya neden olurlar. Hastalarda çoğu zaman ay dede yüzü vardır. Ciltte stria ve sivilceler izlenir. Hastalarda kilo alma sık rastlanan bir bulgudur. Hastalar çoğu zaman hipertansiftir. Yapılan testlerde Cushing tanısı konursa cerrahi yolla tedavi edilmelidir. Nelson sendromu kortikotrop adenomun bilateral adrenalektomi sonrası ortaya çıkması yada progresyonu olarak bilinir. Cushing hastalıklı vakaların %10-15’inde bilateral adrenalektomi sonrası aylar yada yıllar sonra ortaya çıkar kortikotrop adenomlardan daha agresif davranır. Tümörün ACTH salgısı melanosit sitimülan hormon benzeri etkiler nedeniyle hiperpigmentasyona yol açar. Lezyonlar invaziv makroadenom oldukları için çoğu zaman total cerrahi kür sağlamaz. Fakat dekompresif amaçlı palyatif cerrahi hala önemini korumaktadır. Plazma ACTH düzeyi tümör büyüklüğünü değerlendirmede güvenilir olarak kullanılabilir. Dirençli olgularda radyoterapi denenebilir.
 
Hipofiz adenomlarının %5’lik bir kısmı klinik olarak daha agresif davranır. Bu adenomlar kavernöz sinüs invazyonu, suprasellar invazyona ek olarak lateralizasyon (subtemporal yada prepontin uzanım) kafa tabanı kemik yapılarında erozyon sfenoid sinüs invazyonu ile karakterize olur ve invaziv adenomlar olarak adlandırılırlar. En sık olarak görme bulguları ile prezante olurlar. Hipofiz adenomlarında cerrahi tedavi temel olarak iki yolla yapılır. İlki transkranial girişim yani kafa kemiğinin açılması ile ikincisi ise transsfenoidal yani burun yoluyla hipofiz bölgesine ulaşılmasıdır. Transsfenoidal yolla yapılan girişimler endoskopik olarak da yapılabilir.
 
Transkranial yolla yapılan girişimler genelde hipofiz adenomunun çok büyüdüğü, beyin dokusunun içine doğru girdiği, beyin damarlarını sardığı ve kum saati şeklinde boğumlu büyüme yaptığı durumlarda uygulanır. Transfenoidal girişim ise tümörün genellikle 10 mm’den küçük olduğu mikroadenomlarda uygulanır. Transsfenoidal girişimlerde çoğu zaman hastanede kalış süresi çok daha kısadır. Her iki cerrahide de düşük de olsa görmede değişik oranlarda azalma, kanama, enfeksiyon, hormonal yetmezlik gibi komplikasyonlar vardır. Bu tür komplikasyonlar tümörün natürü ve girişimi yapan cerrahın tecrübesi ile direk olarak ilişkilidir.
 
Akut hipofizer yetmezlik, hipofiz bezi veya hipotalamusa ait patolojilere bağlı olarak hipofizer hormonların salgılanmasının azalması sonucu ortaya çıkan klinik durumdur. Hipotalamusa ait patolojilerde hipofiz hormonlarının salgılanmasını uyaran hipotalamik serbestleştirici hormonların azalmasına bağlı hipofizer yetmezlik gelişir. Hipofizer yetmezlikte klinik görünüm hormon eksikliğinin tipine ve derecesine bağlıdır.
 
Hipofizer tümörlere sekonder hipofizer yetmezlik geliştiğinde belirtiler kitle etkisine bağlı, baş ağrısı, görme bozuklukları, elektrolit değişiklikleri ve beraberinde hipotalamik disfonksiyona bağlı olarak otonom sinir sistemi bozuklukları ortaya çıkabilir. Bazı vakalarda tümör tarafından yapılan bası nedeniyle normal hipofiz dokusunda atrofi meydana gelir ve hipofizer yetmezlik meydana gelir. Suprasellar ekstansiyon yaparak geriye doğru büyüyen adenomlar hipotalamusa zarar verir ya da hipotalamohipofizer aksı bozarak genel hipofizer yetmezliğe yol açarlar. Tirotropin, adrenokortikotropin ve gonadotropinler hipofizer yetmezlikte önem taşır. Gonadotropin salgılayan hücreler bası etkilerine daha duyarlıdır ve erken dönemlerde kadınlarda amenore veya düzensiz menstrual sikluslar, erkeklerde ise empotans ve libido azalması ortaya çıkar. Yüz, göğüs, aksiller ve pubik kıllarda genellikle azalma vardır. Gonadlar, sürrenal ve tiroid gibi bütün hedef organlarda, büyük bir stres olmadığı takdirde yaşamı idame edebilecek seviyede olmak üzere fonksiyon azalması vardır. Tirotiropin yetmezliği sonucu hipotiroidi belirtileri ortaya çıkabilir ki, klinik olarak hipotiroidinin klasik belirtileri olan uykuya eğilim, soğuğa dayanamama, terleme kaybı, cilt ve yüzde miksödem belirtileri, konstipasyon, kas ve eklem ağrıları, bradikardi ve anemi saptanabilir.
 
Adrenokortikotropin yetmezliği sonucu olarak asteni, hipotansiyon, adale kasılmaları, hipoglisemi atakları, anemi, tetani, konvülziyon,
enfeksiyon ve stresler karşısında ani kollaps, koma ve ölüm meydana gelebilir

7 SORUDA UYANIK BEYİN AMELİYATLARI (UYANIK KRANİOTOMİ)
 
Uyanık kraniotomi nedir?
 
Uyanık kraniotomi veya bir başka deyişle uyanık beyin ameliyatı, hastaya genel anestezi vermeden yapılan beyin ameliyatı anlamı taşır. Elektrokortikografi ve kortikal haritanın çıkarılması sırasında, motor fonksiyonları ve konuşma kontrolünü sağlayan bölge sınırlarının gerçek-zamanlı ve tam olarak belirlenmesinde genel anesteziye alternatif özel bir yöntemdir. . Hastaların ameliyat sonrası takiplerinin özenli ve etkili bir şekilde yapılabilmesi için, yoğun bakımı bulunan ve tecrübeli sağlık çalışanlarının olduğu hastanelerde uygulanmalıdır. Anestezi sırasına uygulanacak anestezi ilaçlarının doz ayarlaması çok hassas ve dar bir aralıkta gerçekleştiğinden deneyimli anestezi doktorları tarafından yapılmalıdır. Ekip çalışması gerektiren bir anestezi tekniği olduğundan cerrah-anestezist işbirliği son derece önemlidir.
 
Uyanık kraniotomiye neden gerek duyulur ve hangi hastalara yapılır?
Fonksiyonel olarak çok önemli olan beyin alanları vardır. Bu alanlar içinde bazıları: Elimize ve ayağımıza gelen sinirlerin başlangıç noktası olan motor alan, konuşmamızı sağlayan konuşma alanı ve görmemizi sağlayan görme alanıdır. Uyanık kranitomi bu alanların içinde veya çok yakınında yerleşen beyin patolojilerinde özellikle de beyin tümörlerinde kullanılan bir yöntemdir. Amaç beyin tümörünün ameliyatta çıkarımı sonrası oluşabilecek felç, konuşamama ve körlük gibi insan hayatında çok önemli olan fonksiyonların devamını sağlamaktır. Uyanık kraniotomi, standart yolla yapılan beyin ameliyatlarına oranla ameliyat sonrası oluşabilecek komplikasyonların oranını önemli ölçüde azaltırken, tümörün de tama yakın şekilde beyinden temizlenmesine yardım eder.
 
Uyanık kranitomi sırasında hasta ağrı duyar mı?
Uyanık kraniotomi sırasında hasta hiçbir şekilde ağrı duymaz. Hastaya genel anesteziden farklı olarak soluk borusuna tüp konulmaz, kas gevşetici ve bilinç giderici ilaçlar yapılmaz. Ameliyatın başında hastaya hafif dozda anestezi ile sedasyon yapılır ve hasta rahatlatılır. Daha sonra lokal anestezi ajanları ile saçlı deriye tam sinir blokajı uygulanır. Nörolept anestezik denen özel ajanlar damar yolundan verilerek, hasta derinliği ayarlanabilinen bir uyanıklık düzeyine getirilir. Hasta bu seviyede beyin ameliyatı için hazırdır. Beyin tümörü çıkarılırken hasta beyninin fonksiyonel alanları bir taraftan monitörize edilir; diğer taraftan hasta ile konuşularak sürekli nörolojik  muayene yapılır.
 
Uyanık kranitominin ne tür avantajları vardır?
En önemli avantajı hastada standart yolla yapılamaz gibi görülen beyin ameliyatlarını çok düşük komplikasyon riskleri ile yapılır hale getirmesidir. Standart yolla yapılan ameliyatlar sonrasındaki tümör kalıntısı sorununa da önemli bir katkı sağlar. Yine standart yolla yapılan ameliyatlardaki beyin şişmesi ve ödemi uyanık kraniotomide izlenmez. Standart yolla yapılan ameliyatlarda kullanılan anestezi ilaçlarının kalbe, karaciğere ve diğer organlara olan yan etkilerini ortadan kaldırır.

Uyanık kraniotomi her hastaya uygulanabilir mi?
Öncelikle bu tür ameliyatlar cerrahi ekip ve anestezi ekibi yanı sıra yardımcı sağlık elemanı ekibinin yükünü önemli ölçüde arttıran ameliyatlardır. Hazırlıklar ameliyattan günler öncesinde başlamalıdır. Bu nedenle her hastaya uygulamak pratik değildir. Acil ameliyat gerektiren hastalara da bu nedenle uygulanmaz. Hastanın ameliyat sırasındaki uyumunun ne olacağı ameliyat öncesi değerlendirmelerde tespit edilir. Ancak bu uyumu gösterebilecek hastalar bu ameliyatlar için uygundur. 12 saatin üzerinde sürecek beyin tümörü vakalarında genelde bu yol ikinci plana bırakılır. Yine ciddi kalp yetmezliği ve astımı olan vakalar uyanık kraniotomi için tercih edilen vakalar değildir.
 
Uyanık kraniotomi:
• Hassas kortikal bölgede yerleşim gösteren patolojilerde
• Şuuru yerinde ve koopere olan
• Ödemi az, kanama ve nöbet riski normal sınırlarda olan
• Zor havayolu öngörülmeyen
• Pozisyonu sırtüstü ya da yan ameliyat olacak ve ameliyat sırasında uyanık olmayı kabul eden hastalarda uygulanır.
 
Avantajları
• Nörolojik mönitörizasyonun yapılması
• Konuşma, motor fonksiyon, kısa hafıza alanlarının tümör ile komşuluğunu belirlenmesi
• Entübasyona bağlı komplikasyonların olmaması
Hasan Çağlar UĞUR Beyin ve Sinir Cerrahisi Uzmanı
• Kısa yoğun bakım yatış süresi
 
Hastanın uyanık kraniotomi için hazırlanması anestezi doktorunun hasta ile operasyon öncesi görüşmesi ile başlar. Bu görüşme ile hastanın detaylı tıbbi durumun incelenmesinin yanı sıra, hastanın kişilik ve psikolojik durumu da değerlendirilir. Buna değerlendirmeye göre uygulanacak uyanık kraniotomi tekniğine karar verilir; uyur-uyanık-uyur (Sleep-Awake-Sleep ) veya uyanık (Awake) kraniotomi. Bu görüşme sırasında ameliyat sırasında hastanın hazırlıklı olabilmesi için idrar sondası takılması, uzun süreli yüzüstü pozisyonda yatma, ağız kuruluğu v.s gibi olası rahatsızlık verebilecek durumlar hakkında bildirme yapılır. Hastaya dürüst ve açık olarak, problemleri önceden anlatıp, bilgilendirerek anestezi hasta ile arasında bir güven köprüsü kurmaya çalışır. Cerrahi işlem sırasında çıkarılacak tümör sınırlarının belirlenmesi amacıyla tümörün bulunduğu bölgenin işlevselliğine bağlı olarak hastaya cerrahi ekip tarafından komut verilir. Örneğin kollarımızı ve bacaklarımızı hareket ettirmeden sorumlu beyin bölgesine yakın veya bu bölgeyi içine alan tümörlerin cerrahi olarak çıkarılması sırasında hastadan ellerini ve bacaklarını hareket ettirmesi istenir. Belirli aralıklarla yapılan bu işlem sırasında hastanın kas kuvvetinde azalma veya kaybolma görülürse cerrahi işleme son verilir ve hastanın
ameliyat sonrası gelişebilecek komplikasyon ve olası felç riskleri en aza indirilmeye çalışılır. Aynı prensipten yola çıkarak beynimizin konuşma bölgesindeki tümörlerde hastadan konuşması ve gördüklerini ifade etmesi istenir.
 
Uyanık kraniotomi teknikleri:
Uyur-uyanık-uyur teknik: Hastanın heyecanlı olduğu veya cerrahinin uzun olacağı durumlarda uygulanan tekniktir. Hastalarda anestezi indüksiyonunu takiben laringeal maske takılarak / entübe edilerek hasta uyutulur. Beyin eksplorasyonu yapılıp, elektrokortikografi ve haritalandırma işlemine başlanacağında hasta uyandırılır. Hastanın şuuru açılıp, kooperasyon sağlandığında kortikal haritalandırma işlemi ile maksimum rezeksiyon sınırlarına karar verilir. Tümör rezeksiyonu bitiminde hastaya tekrar indüksiyon uygulanarak, cerrahi sahanın kapatılması sırasında laringeal maske/entübasyon uygulanarak hasta uyutulur. Uyanık teknik: Tüm işlemler sırasında spontan soluyan hastaya sadece hafif sedasyon uygulanır. Cerrahi eksplorasyon sağlandıktan sonra sedasyon kesilerek, kooperasyon sağlandığında kortikal haritalandırma işlemi yapılarak; maksimum rezeksiyon sınırlarına karar verilir. Tümör rezeksiyondan sonra, cerrahi sahanın kapatılması sırasında hastaya tekrar sedasyon uygulanır.
 
Uyanık kranitomi yeni bir yöntem midir?
Uyanık kraniotomi anestezi ve cerrahi teknolojilerinin gelişmesiyle uygulama alanı bulan ve yaklaşık 25 yıldır uygulanan bir yöntemdir. Bu anlamı ile yeni bir yöntem değildir. Ancak uygulandığı birimde deneyimli bir ekibi gerektirir.
 
Ülkemizde her hastanede uygulanırlığı var mıdır?
Her şeyden önce sadece ülkemizde değil yurtdışında da her klinikte uygulama alanı olan bir yöntem değildir. Hem cerrahi, hem anestezi hem de nöroloji kliniklerinin aynı anda işbirliğini gerektiren bir uygulamadır. İşbirliği, uyum ve tecrübe ameliyatın başarısına büyük oranda etki eder. Ülkemizde Ankara Üniversitesi Beyin cerrahi kliniğinde nöro-onkolojik cerrahi ve nöro-anestezi ekiplerinin işbirliği ile uygun vakalarda başarı ile uygulanmaktadır. Ankara Üniversitesi Beyin cerrahi kliğinde bu uygulamalarda nöronavigasyon yöntemi kullanılarak cerrahi riskler daha da azaltılmaya çalışılmaktadır.

Nöroşirurjinin önemli bir hastalık grubunu beyin tümörleri oluşturmaktadır. Genel olarak beyin tümörlerini malign (kötü huylu) ve benign (iyi huylu) olarak sınıflandırabiliriz. Kanser olmayan tümörlere “benign”(iyi huylu) denir. Vücudun diğer organlarına sıçramazlar ve yaşamı nadiren tehdit ederler. Genellikle ameliyatla alınırlar ve tekrarlamazlar.
 
Kanserli hücrelere “malign”(kötü huylu) denir. Çevre sağlıklı doku ve organlara ilerleyerek tahrip ederler. Aynı zamanda, kan dolaşımı ve lenfatik sistem ile yayılarak vücudun diğer parçalarında yeni tümörler oluştururlar (metastaz).
 
Beyin tümörlerinin nedeni bilinmemektedir. Beyin tümörleri herhangi bir yaşta oluşabilir ancak iki yaş grubunda daha çok görülmektedir. En çok 3-12 yaş grubu ve 40-70 yaş grubunda görülür. Beyin tümörüne yol açan risk faktörleri olarak; arıtma-lastik-boya sanayinde çalışmak, virüs enfeksiyonları ve kalıtımdan bahsedilebilir. Bazı ailelerde, ailenin farklı üyelerinde beyin tümörü görülebilir.
 
Genellikle beyin tümörlü hastalarda açık bir risk faktörü bulunamamıştır. Bunun nedeni, belki de birçok faktörün bir arada olmasıdır. Bir beyin tümörü, beyinde anormal hücrelerin büyümesi ve kitlesel hale gelmesi ile oluşur. Birincil ya da ikincil olarak sınıflandırılan beyin tümörleri beyinde oluşan ya da daha sık rastlandığı şekliyle, başka bir organda başlayıp beyne metastaz yapan tümörlerdir. Erkeklerde ve beyaz ırkta sık görülen bu rahatsızlığa, istatistiklere göre 60 yaş üstü kişilerde ve 8 yaş altı çocuklarda daha sık rastlanmaktadır. Beyin tümörlerinin işaret ve belirtileri teşhisi zorlaştıracak şekilde bir başlayıp bir yok olabilir. Teşhis genellikle birkaç adımda gerçekleşir. Görme-duyma-denge koordinasyonunu ve refleksleri kontrol eden muayenenin ardından bilgisayarlı tomografi taraması (BT), manyetik rezonans görüntüleme (MR), anjiyogram, kafatası röntgeni gibi bir takım tetkikleri uygun görülür. Bunun sonucunda hastaya bir ön tanı konur. Fakat kesin tanı için ameliyatta alınan dokunun patolojik incelemesi ile olur.
 
Beyin tümörlerinde sıkça görülen belirtiler şunlardır:
1-Baş ağrısı (Özellikle sabahları)
2-Kusma (Fışkırır tarzda)
3-Sara tarzında bayılma nöbetleri
4-İlerlemiş dönemlerde (Beyinde yerleştiği yere göre) vücudun bazı bölgelerinde felç belirtileri
Hasan Çağlar UĞUR Beyin ve Sinir Cerrahisi Uzmanı
5-Kişilik bozuklukları, bazı yeteneklerde (hesap yapma yazı yazma gibi) bozulma
 
Yukarıdaki belirtiler görüldüğünde kafa içi basıncın artmasından şüphelenilir. Kesin teşhis için kafa içini ve beyini görüntülemek amacıyla beyin tomografisi veya MRG çekilir.
 
Beyninde tümör olan hastaların ancak %60’ında baş ağrısı görülür. Bu ağrı genellikle son birkaç aydır ortaya çıkmıştır ve gittikçe şiddetlendiği ifade edilir.
 
Bulantı ve kusmanın baş ağrısı ile birlikte bulunması ve özellikle birkaç gün ya da haftadır mevcut olması önemlidir. Ancak burada baş ağrısı ve kusmanın uzun sürelerdir var olması migren düşündürür.
 
Çift görme ve görme bulanıklığı, baş ağrısı ile birlikte veya baş ağrısı olmaksızın ortaya çıkan çift görme, bulanık görme, görmenin azalması beyin tümörlerinin ilk belirtisidir. Kol ve bacakta kuvvetsizlik, beceriksizlik, dengesizlik, son zamanlarda ortaya çıkan vücudun sağ yada sol yarısında uyuşmalar, ellerde güçsüzlük, uyuşukluk, beceriksizlik görülebilir. Yürürken “sarhoşvari yürüme” ve “dengesizlik” bir beyincik tümörünün belirtisi olabilir.
 
Konuşma bozukluğu, konuşamama, anlama güçlüğü, konuşurken yanlış kelime ifadeleri ya da konuşma bozukluğu beyin tümörlerinin ilk bulgusu olabilir. Sara nöbetleri (epilepsi), bilinç kaybı olarak ya da olmaksızın istem dışı kasılmalar, panik atak tarzında kendini kötü hissetmeler bir epilepsi çeşidi olabilir. Özellikle 20 yaş sonrası ortaya çıkan bu tarz nöbetler aksi ispatlanana kadar beyin tümörüne bağlı olduğu düşünülerek araştırılmalıdır.
 
Beyin tümörlerini ana hatları ile ikiye ayırmak mümkündür.
İyi huylu tümörler: Yavaş üreme hızına sahiptirler. Ayrıca beyin dokusundan kolaylıkla ayrılabilirler ve tümü veya tümüne yakın kısmı çıkarılabilir. Bu nedenle ameliyat sonrası sonuçları çok iyidir. Ancak, tümör iyi huylu olsa dahi, beyinde hayati önem taşıyan, hassas bölgelere yerleşmiş ise tedavileri problem yaratabilir.
 
Kötü huylu tümörler: Çok hızlı ürerler. Çamur kıvamındadırlar. Bu nedenle çoğu zaman ameliyatla tamamen alınamazlar. Ameliyat sonrası belli bir zaman süresi içinde tekrar büyüyerek beyine baskı yapmaya devam ederler. Kötü huylu tümörleri de üreme hızlarına göre sınıflara ayırmak mümkündür. Ameliyattan sonra 5-6 yıl yaşama şansı veren tümörler olduğu gibi 5-6 ayda yenilenerek hastanın ölümüne neden olan tümörlerde vardır.

Beyin tümörlerinin tedavisi cerrahidir. İster iyi huylu, ister kötü huylu olsun, tüm tümörler cerrahi olarak tedavi edilirler. Ancak bazı durumlarda cerrahi uygulamak mümkün olmayabilir.Şayet tümör beynin çok hassas olan bazı hayati bölgelerine yerleşmişse bu bölgelere dokunmak hayati tehlike yarattığından tümör yerinde bırakılabilir.Bu durumda sadece ışın tedavisi ve ilaç tedavisi (kemoterapi) uygulaması yapılabilir.
 
Vücudun diğer bölümlerinde oluşan tümörler beyine yayılabilir. Buna metastaz denilmektedir. Özellikle akciğer kanserleri beyine yayılabilirler ve kötü huylu tümörlerdendir. Cerrahi müdahale ile beyin problemleri ortadan kaldırılabilir. Ameliyat için en önemli kriter metastazın beynin sadece bir alanında olmasıdır. Birden çok alana yayılan metastazlarda genellikle cerrahi tavsiye edilmez. Hasta kemoterapi ve ışın tedavisine alınır.
 
Beyin Tümörlerinin Türleri:
Beynin ön kısmında, yani frontal lobda oluşan tümörlerde ruhsal bozuklukların ve kişilik değişikliklerinin görülmesi olağandır. Durgunluk unutkanlık, sinirlilik meydana gelebilir. Bazı tümörler ise beyin zarında lokal iritasyona bağlı olarak epilepsiye sebep olurlar. Perietal bölgede oluşan tümörler konuşma bozukluğuna ve kısmi felce, oksipital bölgedekiler ise görme bozukluklarına sebep olur. Glioma denilen beyin dokusundan çıkan tümörler erken belirti verirler. Beyin zarlarından oluşan tümörler yani meningiomlar beyne basınç yaparak kendilerini gösterirler ancak beyin dokusuna yayılmazlar. Sinirlerden kaynaklanan tümörler ise nörinom veya schwannom adını alırlar. Beynin damarlarının urlaşmasına ise hemongiom denir.
 
Endokrin bir bez olan hipofizin eozinofil hücrelerinden çıkan adenom şeklinde tümörler gençlerde jigantizm denen devliğe, yetişkinlerde akromegali sendromuna yol açarlar. Bazofil hücrelerin adenomu Cushing hastalığına yani tansiyon yüksekliği, şişmanlık, kıllanma gibi belirtilere sebep olur. Hipofizin kromofob hücrelerinin adenomu ise erkeklerde kılların dökülmesi ve seksüel isteksizliğe sebep olur.
 
Beyin tümörlerinin günümüzde pek çok tedavisi mevcut olmakla beraber ana başlıklar halinde özetlersek:
Birinci seçenek cerrahidir: Tümörün en hızlı ve en etkili bir şekilde vücuttan alınarak yok edilmesi ancak cerrahi ile gerçekleştirilebilir. Genellikle cerrahi olarak tümörün çıkarılması, beyin tümörlerinin neredeyse tamamı için ilk seçenek olarak düşünülmektedir. Az bir kısmında ise komplikasyon oranının yüksek olması nedeniyle kısmi çıkarım ya da radyoterapi ve takip önerilmektedir. Özellikle yüksek evreli glial tümörlerde tanı biyopsi ile kesinleştikten sonra tümör çıkarımı yerine radyo-cerrahi ya da kemoterapi (ilaç tedavisi) uygulanabilir. Beyin sapı yerleşimli benin lezyonların bir kısmı cerrahi olarak çıkarılabilir, bir kısmında ise radyo-cerrahi (Gammaknife, linear accelatorlinac) uygulanabilir. Kısaca tümörün malignite derecesi ve yerleşim yeri, hastanın yaşı, genel durumu ve ek sistemik problemlerin varlığı, cerrahi karar vermeyi ve cerrahi olarak tümör çıkarımının sınırlarını belirler. Özetle; günümüzde beyin tümörlerinin tedavisinde genel olarak tümörün patolojik tanısına göre cerrahi, radyoterapi (ışın tedavisi), radyo-cerrahi ve kemoterapi (ilaç tedavisi) yöntemleri ayrı ayrı ya da birleşik olarak kullanılmaktadır.
 
Cerrahi sonrası olabilecek komplikasyonlar tümörün cinsi, yerleşim bölgesi, hastanın yaşı ve genel durumundan bağımsız değildir. Nöbet, şiddetli baş ağrısı, bulantı, kusma, kanama, mevcut nörolojik durumun daha da kötüleşmesi, görme, konuşma ve algılamada bozulma, hidrosefali, ekstremitelerde şişlik, kızarıklık, yara yerinin geç iyileşmesi, enfeksiyon, tromboemboli, bazı psikiyatrik sorunlar, olası ameliyat komplikasyonlarından bazılarıdır. Bu komplikasyonların çoğunluğu ameliyat sonrası tıbbi bakım ile düzelebileceği gibi bazıları (örneğin nörolojik durumun kötüleşmesi) kalıcı olabilir. Bu komplikasyonların bir veya daha fazlası aynı hastada gelişebilir. Ancak unutulmaması gereken en önemli nokta; beyinde bir tümör varlığında bu tümörün yarattığı sistemik problemler sıklıkla hayatı tehdit etmektedir.
 
Beyin tümörlü hastaların tedavisinden sonra, düzenli izlem çok önemlidir. Doktor, hastalığın geri gelmediğinden emin olmak için yakın kontroller yapacaktır. Bu kontroller, genellikle fizik ve nörolojik muayeneyi içerir. Zaman zaman beyin CT ya da MR filmi çekilebilir. Hastalar, doktorun öğüt ve kontrollerine uymalıdırlar. Herhangi bir sağlık problemi mutlaka doktora bildirilmelidir. Tümör benign (iyi huylu) ise ve tamamı çıkarılmışsa genellikle ilk ve altı aylık kontrollardan sonra yılda bir kez kontrol yapılır. Malign (kötü huylu) tümörlerde ise beyin cerrahı, tıbbi onkolog (kanser ilaçları ile tedavi konusunda uzman), radyasyon onkoloğu (kanserin ışın tedavisi konusunda uzman), fizik tedavi ve rehabilitasyon bölümlerinin de takipleri göz önünde tutularak kontrol zamanlarının belirlenmesi uygun olur. Kontrolde gerekli tetkiklerin taburcu olunduğu sırada yazılması, hastanın randevularını denkleştirmesini kolaylaştırır. Hastanın takip döneminde herhangi bir sorunu (baş ağrısı, nöbet, bilinç bozukluğu, kol bacakta güçsüzlük v.b.) olması durumunda tedavi olduğu kliniğe, acil servis ya da tedavi oldukları hekime başvurması gerekir.

Beyin tümörlü bir hastanın yaşam beklentisi, tümörün tipine, hastanın yaşına, genel sağlığına ve tedaviye cevabına bağlıdır. Büyük sayıda hastanın sonuçlarını değerlendiren istatistikî bilgiler ortalama değerlerdir, oysa hiçbir hasta bir diğerine benzemez. Tümöre ve hastaya ait pek çok faktör aynı hastalığa yakalanan iki kişinin farklı seyirler göstermesinde etkili olabilir.